Наркотики и общество

Кроме ее панических припадков и краткого периода депрессии в девятнадцать лет, когда она разорвала отношения со своим молодым человеком, и в школе, и на работе, и в общении с другими людьми Минди чувствовала себя вполне нормально. Она - живой, дружелюбный человек, друзья уважают ее за интеллигентность, изобретательность и умение разрешать любые споры.

Даже при участившихся припадках, Минди не прекращала активно работать. Она была вынуждена оставаться дома из-за опустошения и слабости от многократных припадков.

Бензодиазепины и лечение беспокойства

До двадцатого века обычным способом предотвращения симптомов беспокойства был прием алкоголя, вероятно, старейший способ успокоения.

Вплоть до 1950-х годов беспокойство лечили солями брома (которые продаются без рецепта) и барбитуратами. Последние уменьшали симптомы беспокойства благодаря общему подавлению всех тканей тела, но более всего центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. В 1930-х гг. ученые открыли, что использование бромидов имеет много побочных эффектов и может вызывать токсическое отравление. Такие барбитураты, как фенобарбитал, использовались более часто в качестве транквилизаторов. Тем не менее, скоро стало очевидно, что они быстро развивают физическую зависимость, и, отказавшиеся от их приема испытывают тяжелые последствия. В результате, были сделаны попытки создать транквилизатор, эффективно лечивший беспокойство, но не влиявший на физиологию. Первым в разработанной группе небарбитуратных средств был мепробамат, но впоследствии выяснилось, что и он имеет побочные эффекты. Поиски более безопасного транквилизатора продолжались.

Развитие бензодиазепинов

В начале 1950-х годов, ученые из Лабораторий Роше синтезировали новую группу соединений, названную бензодиазепинами. Тесты с этими препаратами на животных показали успокаивающие и расслабляющие эффекты, похожие на эффекты от барбитуратов. Дополнительной чертой группы соединений был эффект "укрощения", наблюдавшийся у обезьян. Кроме того, интригующим моментом была низкая токсичность препаратов: смертельная доза была настолько велика, что ее трудно было достигнуть. Первый из бензодиазепинов хлордиазепоксид (Librium) был изобретен в 1960-м году. За этим последовало открытие более сильного его собрата дизепама (Valium) в 1963 году. Эти два препарата быстро заняли лидирующее место на рынке лекарств от беспокойства и бессонницы. К 1970-му году они были среди медицинских "бестселлеров" в Америке. Более ста миллионов рецептов было выписано только на одни бензодиазепины в 1975 году. Сегодня, по причине широко распространенного беспокойства, связанного с зависимостью от этих препаратов, их потребление заметно упало. Тем не менее, существует ряд новых бензодиазепинов (см. Таблицу 7-1), которые находят активное применение.

Механизмы действия

Как уже отмечалось, депрессанты имеют множество особенностей. Алкоголь, барбитураты, небарбитуратные успокоительные и, конечно, бензодиазепины обладают похожим действием при эквивалентной дозировке. Кроме того, между ними существует перекрестная толерантность. Они могут усиливать друг друга. Существует также перекрестная зависимость, так как соответствующая доза любого депрессанта может использоваться для уменьшения абстинентного синдрома, вызванного любым другим. Действительно, бензодиазепины часто используются для смягчения последствий при отказе от алкоголя. Таким образом, были получены достоверные доказательства об общности механизма воздействия депрессантов. К началу 1970-х годов стали накапливаться доказательства того, что GABA (гаммааминомасляная кислота), главный затормаживающий нейромедиатор мозга, служит общим звеном. Появилась проблема, так как не было прямого доказательства того, что какой-либо депрессант связывается с рецептором нейромедиатора GABA. Затем в 1977 году две лаборатории, независимо друг от друга, сообщили об открытии связей бензодиазепинов с рецепторами, и было последовательно показано, что, являясь особыми для бензодиазепинов, эти рецепторы являются также частью того, что называется GABA-бензодиазепиновым комплексом рецепторов. По-видимому, обычная нервная задержка, вызываемая GABA, сильно увеличивается, когда активизирован рецептор бензодиазепина. В дополнение, было выяснено, что третий рецептор в системе отвечает за барбитураты. То есть, барбитураты и бензодиазепины действуют путем увеличения нервной задержки в GABA-системе, хотя и влияют на разные рецепторы.