Наркотики и общество

Из всех нейромедиаторов одним из первых был открыт ацетилхолин, возможно, потому, что он находится в наиболее удобных для изучения нейронах, расположенных за пределами мозга. Он содержится в окончаниях нейронов, управляющих мышцами скелета. В местах соединения нервов с мышцами есть пространство, подобное синапсу, которое называется нейромускулярным соединением. Когда нейроны, соединенные с мышечными волокнами, возбуждаются, они выделяют в область нейромускулярного соединения ацетилхолин, и мышцы сокращаются. Ацетилхолин также играет важную роль в мозге, но подобно большинству других нейромедиаторов его функции до конца не изучены. Все же известно, что он является важным регулятором ощущения жажды. При образовании прилагательных от нейромедиатора просто берется корень слова /в данном случае холин/ и к нему прибавляется суффикс "ергический". Так, жажду мы назовем холинергической функцией, содержащие ацетилхолин нейроны - холинергическими нейронами, а наркотики, блокирующие ацетилхолин - антихолинергическими наркотиками. Предположительно, ацетилхолин также является важным элементом системы памяти. Есть доказательства того, что болезнь Альцгеймера - прогрессирующая потеря памяти в старческом возрасте - связана с нарушением функционирования нейронов на одном из холинергических участков. Самые современные исследования болезни Альцгеймера направлены на определение характера повреждения этих участков и разработку способов лечения или предотвращения этих повреждений. В 1993 году комиссия Парка-Дэвиса объявила о том, что получен и официально утвержден первый препарат для лечения болезни Альцгеймера такрин (Содпех), увеличивающий уровень ацетилхолина в мозговой ткани. Исследования болезни Альцгеймера дали новые доказательства в пользу того, что причиной психических заболеваний является нарушение нормального функционирования нейромедиаторов.

Моноамины

Моноаминами называются три важных нейромедиатора, входящих в одну аминогруппу, - норепинефрин (норадреналин), дофамин и серотонин. Как и ацетилхолин, норадреналин был открыт давно, потому что он тоже находится за пределами мозга. Это главное химическое вещество, регулирующее физические изменения, сопровождающие эмоциональный подъем. Он также содержится в мозге и играет роль нейромедиатора, ответственного за чувство голода, бодрствование и пробуждение от сна. Серотонин находится во всех частях мозга и играет важную роль в регулировании сна. Дофамин - главный нейромедиатор на участках мозга, обеспечивающих согласованные движения частей тела. Это открытие породило гипотезу, что недостаток дофамина может быть главной причиной болезни Паркинсона, которая поражает в основном пожилых людей и характеризуется прогрессирующей несогласованностью движений, отвердением мускулатуры и дрожью в теле. В соответствии с этой гипотезой стали применять новые подходы к лечению болезни Паркинсона, в том числе прием препарата L-дофа, "исходного вещества" дофамина. L-дофа назначался пациентам для восстановления уровня содержания дофамина в тканях, и дал потрясающие результаты. Прием самого дофамина неэффективен, так как он не может попасть в мозг вместе с кровью. Мозг защищен от попадания токсичных веществ системой фильтрации крови или кровяным барьером мозга (энцефалогенный барьер), которая задерживает и дофамин. Но L-дофа преодолевает этот барьер и, попадая в мозг, превращается в дофамин. Использование L-дофа при лечении болезни Паркинсона - яркий пример ценности научных исследований нейромедиаторов. Хотя L-дофа не избавляет от болезни совсем (потеря дофаминергических нейронов продолжается, и даже этот препарат не может полностью ее восполнить), он продлевает жизнь людям, страдающим болезнью Паркинсона, которые без него умерли бы на много лет раньше.

Кроме указанных функций, моноамины тесно связаны с настроением и эмоциональными расстройствами. Открытие веществ, влияющих на моноамины, произвело революцию в психиатрии. Есть убедительные доказательства того, что тяжелые клинические случаи депрессии связаны с биологическими нарушениями. Согласно новейшим теориям, клиническая депрессия возникает из-за изменения уровня моноаминов, в особенности норадреналина и серотонина. Это подтверждается еще и тем обстоятельством, что наркотики, уничтожающие моноамины, вызывают депрессию. Как мы уже говорили, резерпин вызывает течь в пузырьках нервных окончаний и последующее уничтожение нейромедиаторов, в результате чего в организме возникает нехватка моноаминов. Лекарства, применяющиеся при лечении депрессии, заметно увеличивают выработку норадреналина и серотонина.