НЕ нервная система. Наладьте связь между мозгом и телом для коррекции различных заболеваний

В то же время возможен и иной вариант развития нейровоспаления. Например, если во время беременности мама перенесла сильный стресс или вирусную инфекцию, это отразится на состоянии здоровья будущего малыша. Или же мама может быть совершенно здорова, но если во время родов была выраженная гипоксия плода, травмирование, и на это накладывается не самая лучшая генетика по детоксикации, то нейровоспаление может проявиться уже с первых лет жизни ребенка в виде задержки психического или речевого развития, расстройств аутического спектра [47].

Итак, должен произойти первичный контакт иммунной системы с ЦНС с активацией глии – прайминг. С этого момента иммунная система может начать наращивать «боевые единицы» и при последующем прямом контакте пойти «в атаку против своих». Также возможны варианты хронического развития, например, на фоне сахарного диабета, гипергомоцистеинемии, когда нет явных резких триггеров, но нарушение работы сосудистой стенки все же имеется и постепенно усугубляется, если процесс не контролируется врачом или пациентом. На фоне такого повторного контакта возникает массивная атака нервной ткани антигенами, вирусами, свободными радикалами, эндотоксинами с дестабилизацией мембран клеток и митохондрий, энергетическим коллапсом и гибелью клеток.

Эксайтотоксичность и рецепторы глутамата

Нейровоспаление на уровне отдельных нейронов реализуется посредством нескольких механизмов, в том числе за счет феномена глутаматной эксайтотоксичности – патологического воздействия избыточного глутамата или схожих с ним по структуре веществ, что приводит к чрезмерной активации его рецепторов.

NMDA—рецепторы (рецепторы глутамата) – именно с их помощью реализуется процесс эксайтотоксичности [48].

В норме они с помощью глутамата, аспартата и кальция активируют процессы кратковременной памяти, обучения, связи между нейронами и рефлексы, но в условиях нынешней реальности, переполненной информационными потоками, они часто бывают перегружены, что вызывает анабиоз (временное замирание) или апоптоз (программа автоматической гибели клетки вследствие токсического воздействия). Наибольшая плотность NMDA—рецепторов обнаруживается в головном мозге: гиппокампе, подкорке и коре больших полушарий, поэтому данные области подвержены воспалительному и дегенеративному процессу в большей степени.

Феномен эксайтотоксичности открыт учеными в 1950-х годах, когда введение глутамата вызвало снижение или потерю зрения у мышей. Из этого можно сделать вывод, что сетчатка – часть ЦНС, вынесенная на периферию, работающая на глутамате в качестве нейромедиатора.

Повышенная активация иммунных клеток (аутоиммунный процесс) и оксидативный стресс (свободные радикалы) активируют рецептор глутамата.

При нейровоспалении происходит сдвиг в сторону глутамата, что приводит к возбуждению нервной системы.

В спокойном состоянии ион магния блокирует рецептор, то есть дефицит магния равнозначен проявлению дополнительного фактора риска. Магний и калий – внутриклеточные ионы, «седативные», уравновешивающие, а кальций и натрий – внеклеточные, «спусковые», вызывают возбуждение на мембране клетки и электрический импульс. Избыточный уровень кальция внутри клетки может привести к нарушению ионного баланса на поверхности митохондрий с их возможной гибелью.

Вещества, активизирующие NMDA—рецептор:

– кальций (без серьезных причин его прием нежелателен);

– глутамат (пищевая добавка, используется как усилитель вкуса);

– натрий – глутамат в качестве добавки присутствует в виде натриевой соли, что усиливает его действие;

– аспартат – аббревиатура глутаматного рецептора – NMDA расшифровывается как N—метил—D—аспартат, то есть он работает так же, как глутамат, в качестве нейромедиатора к этому же рецептору;

– глутаматомиметики – ряд более редких веществ, стимулирующих рецептор (AMPA, метилглютамат, квинолиновая кислота и т. д.);

– интерлейкины—1, 6, фактор некроза опухолей, белки S—100, NSE – факторы иммунной системы, которые выделяются при остром и латентном воспалении.

Вещества, тормозящие рецептор NMDA и снижающие глутаматную эксайтотоксичность:

– магний – в условиях хронического стресса и дефицита магния в продуктах питания рекомендуется его практически постоянный прием. Это объективная нейропротекция, поскольку ион магния является своего рода «затычкой» для рецептора глутамата, не допускающий его активации и запуска тока ионов кальция в клетку;

– калий – второстепенен, выступает в роли агониста (помощника) магния, поэтому он нередко входит в составы добавок вместе с магнием (аспаркам);