НЕ нервная система. Наладьте связь между мозгом и телом для коррекции различных заболеваний

– ГАМК – тормозный нейромедиатор, в норме частично синтезируется из глутамата в достаточных количествах. Гамма-аминомасляная кислота и ее производные входят в состав многих ноотропных препаратов, причем в зависимости от специфики молекулы она может производить тормозящий или активирующий эффект;

– глицин – выступает в роли стабилизатора конструкции, глутаматный рецептор работает гораздо эффективнее при его участии, также обладает некоторым ГАМК—подобным эффектом;

– мемантин – лекарственный препарат для лечения деменции, механизм действия которого основан на снижении глутаматной эксайтотоксичности;

– оксид азота NO – фактор релаксации сосудов, ангиопротектор и, как следствие, нейропротектор;

– противовоспалительные цитокины: ИЛ—4, 10.

На схеме ниже изображен NMDA—рецептор, находящийся на поверхности нейрона. Видно, что в его работе задействовано множество участников: натрий, магний, калий, кальций. Это так называемая группа электролитов: они обеспечивают наличие электрического заряда на поверхности клетки, а также осмотическое давление и направление тока ионов.

Магний в данном случае является условной «пробкой», закрывает рецептор и не дает току ионов натрия и кальция хлынуть огромным потоком внутрь клетки, ведь разница в концентрации этих ионов снаружи и внутри клетки отличается в несколько десятков раз. Благодаря этому явлению клетка снаружи несет отрицательный заряд, а внутри – положительный. В связи с этим все мы являемся носителями статического электричества, а мембраны клеток и оболочки нервов, состоящие из жирных кислот и фосфолипидов, являются изоляцией. И пока оболочка цела – все хорошо работает, замыканий нет (как в электропроводах).

Схема 6. Феномен эксайтотоксичности и роль ионов магния в его предупреждении

На этой схеме показано, как магний фактически защищает клетку от гибели, предотвращая избыточный ток натрия и калия в клетку.

Речь, в том числе, и об острых процессах. Инсульт вызывает локальный некроз (гибель) клеток, в очаге образуется большое количество глутамата, который активирует апоптоз прилежащей здоровой ткани. Таким образом, очаг инсульта у пациента, который пьет магний и глицин, будет меньше, чем при их недостатке в организме [49].

При активации NMDA—рецептора внутрь клетки устремляется кальций и фактически устраивает там «электрический беспредел» – деполяризует мембраны митохондрий, уничтожая их одну за другой, а без митохондрий нервная клетка погибает от гипоксии.

Глутамин превращается в глутамат, а глутамат – в ГАМК, далее все выбрасывается в синаптическую щель, захватывается глиальными клетками (помечен как астроцит) и возвращается назад. Так происходит раз за разом. Адекватное образование ГАМК осуществляется при достаточном количестве магния, витаминов группы В, особенно В₆.

Схема 7. Процесс превращения глутамина в глутамат

Схема 8. Метаболизм глутамата, аспартата и ГАМК

На схеме видно, что все взаимосвязано: цикл Кребса, митохондрии, энергообмен, витамины группы В и нормальные микроэлементы (магний, калий, цинк, медь, молибден, железо) выступают кофакторами в этих процессах. Их дефицит срывает нормальный метаболизм митохондрий и нейромедиаторов.

Гипераммониемия

Это состояние, связанное с чрезмерным повышением уровня аммиака в крови и тканях, которое часто сопутствует симптомам нейровоспаления или даже является ведущей причиной неврологических нарушений.

Аммиак является одним из ключевых токсинов при печеночной энцефалопатии, таким образом, комплекс клинических симптомов гипераммониемии схож с этим состоянием. Появляются такие симптомы, как тошнота, изменение восприятия, раздражительность и агрессивность, нарушение режима сна и бодрствования (сон днем, а активность ночью). Возникает отклонение когнитивных функций (память, внимание), при выраженной загрузке аммиаком могут проявиться двигательные нарушения, спутанность сознания. Часто гипераммониемия возникает у детей с расстройствами аутистического спектра и задержками развития, СДВГ.

Аммиак обладает возбуждающим действием на нервную систему через активацию NMDA—рецепторов, стимулируя возникновение и поддержку эксайтотоксичности, приводящей к гибели нейронов. Также он обладает выраженным ощелачивающим действием и способен вызывать отек клеток.

Аммиак в организме возникает как продукт обмена белков, а также синтезируется различной микрофлорой, которая обладает уреазной активностью, например хеликобактер пилори, некоторые виды стафилококков (золотистый) и кишечной палочки, сальмонеллы, шигеллы, уреаплазма и микоплазма и другие.