Новые тайны нераспознанных диагнозов. Книга 1

Для врожденной цитомегалии характерны желтуха, увеличение печени и селезенки, тромбогеморрагическй синдром, уменьшение числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия, увеличение числа ретикулоцитов. С первых дней жизни отмечается желтушное окрашивание кожных покровов, геморрагические элементы сыпи на коже (геморрагическая пурпура). Возможны кровоизлияния в слизистые оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле, кровотечение из пупка. Редко встречаются кровоизлияния в мозг и другие органы. Значительно уменьшается число тромбоцитов (до 50 ґ 109/л). Отмечается увеличение печени и, особенно, селезенки, которое сохраняется иногда в течение года, тогда как геморрагический синдром и тромбоцитопения исчезают через 2–3 недели. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 недель и затем медленно, иногда волнообразно снижается на протяжении 2–6 месяцев. При врожденной цитомегалии часто развивается энцефалит (при приобретенной цитомегаловирусной инфекции у более взрослых детей энцефалит почти не встречается). Очаги энцефалита (воспаление ткани мозга) чаще располагаются в периваскулярных зонах больших полушарий. Здесь могут возникать участки некроза с последующим образованием кальцинатов. Последствием внутриутробного энцефалита могут быть микроцефалия (уменьшение черепа), гидроцефалия (увеличение черепа за счет застоя жидкости) и др.

Изменения ЦНС часто сочетаются с поражением глаз (хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва). Очень часто при врожденной цитомегалии наблюдаются пневмонии и поражения почек, значительно реже – изменения сердечно-сосудистой системы. Важно отметить, что врожденная цитомегаловирусная инфекция всегда имеет генерализованный характер, хотя при ней обязательно поражаются и слюнные железы. Приобретенная цитомегалия может быть локализованной с изолированным поражением слюнных желез.

У ослабленных лиц цитомегаловирус вызывает поражение ЖКТ. Могут развиться язвы пищевода, желудка, кишечника (толстого и тонкого). Язвы могут приводить к кровотечениям, перфорации, перитонитам. Нередко развивается цитомегаловирусный гепатит. У больных СПИДом цитомегаловирусная инфекция часто приводит к развитию хронического энцефалита или к появлению подострой энцефалопатии. Нарастает апатия, которая через несколько недель или месяцев переходит в слабоумие. Вирус цитомегалии может обусловливать развитие ретинита, который приводит к слепоте больных СПИДом, а также лиц, перенесших операцию по трансплантации органов. На сетчатой оболочке глаза появляются участки некроза, которые постепенно расширяются.

Поражения глаз необходимо отличать от сходных изменений, которые наблюдаются при токсоплазмозе, кандидозе и герпетической инфекции.

Цитомегаловирусная пневмония развивается примерно у 20 % больных, перенесших операцию по пересадке костного мозга. Смертность в этой группе больных равняется 88 %. Максимальный риск развития болезни наблюдается с пятой по тринадцатую неделю после трансплантации. Достаточно тяжело цитомегалия протекает у лиц пожилого возраста. У людей, перенесших трансплантацию почки, цитомегаловирусная инфекция может обусловить дисфункцию (отказ) трансплантата.

Диагностика

Клиническая диагностика врожденной цитомегалии представляет большие трудности. Сходную картину могут обусловить многие болезни, в частности гемолитическая болезнь, врожденный токсоплазмоз, листериоз, сифилис, сепсис и др. Диагноз может быть подтвержден выделением вируса из клинического материала или четырехкратным повышением титров антител. Однократное обнаружение даже высокого титра антител не может служить доказательством из-за широкого распространения латентной инфекции.

Лечение

Этиотропного, то есть причинного, лечения нет. Противогерпетические препараты (ацикловир, видабарин), успешно применяемые при других вирусах, оказались неэффективными в случае цитомегалии. При приобретенной цитомегаловирусной инфекции беременных основной задачей является предупреждение генерализации инфекции и внутриутробного заражения плода. С этой целью проводят общеукрепляющую терапию. Рекомендуется также введение нормального человеческого иммуноглобулина, содержащего специфические антитела, его вводят внутримышечно по 6—12 мл с интервалами 2–3 недели в течение первых 3 месяцев беременности. При трансплантации почки профилактический эффект оказывало введение альфа-интерферона.

В наш Центр с истощением иммунитета обращаются 50 % пациентов. В 30 % случаев при этом тестируется латентная либо с вялотекущими проявлениями ЦМВ-инфекция. По-видимому, с генерализованной формой ЦМВ люди попадают прямо в инфекционные боксы, до нас они попросту не доходят.

Латентная форма или вирусоносительство клинически мало проявляются. Но эти вирусы даже в латентной стадии приводят иммунитет к истощению, и уже на таком фоне возникают обострения и внедряются новые вирусы и бактерии.