Оксфордское руководство по психиатрии

По сравнению с нормой у больных шизофренией обычно наблюдается повышение тета-активности, быстрой активности и пароксизмальной активности на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Значение этих данных неизвестно. При исследовании индуцированных потенциалов у шизофреников было обнаружено больше отклонений, чем у нормальных субъектов, но ни одно из этих отклонений не присутствовало у всех больных (см., например, Connolly et al. 1983; Morstyn et al. 1983).

В настоящее время для измерения церебрального обмена глюкозы (с 18-флюродезоксиглюкозой) пользуются позитрон-эмиссионной томографией. При некоторых исследованиях такого рода было обнаружено, что процент потребления глюкозы в передней части коры головного мозга ниже, чем в задней. Это явление, которое иногда называют гипофронтальностью, соответствует данным о понижении церебрального кровотока в лобных долях (см.: Weinberger, Kleinman 1986). Значение этих открытий сомнительно, тем более что они не подтвердились при исследовании не получавших нейролептических препаратов больных, у которых шизофрения началась недавно (Sheppard et al. 1983).

Дисфункция левого полушария

В целях проверки гипотезы о наличии при шизофрении нарушения функции левого полушария головного мозга было проведено косвенное тестирование в нескольких формах. Результаты психологического тестирования функции левого полушария у больных шизофренией оказались аномальными, но наряду с этим были выявлены правосторонние и двусторонние отклонения (см.: Andreasen 1986). Тахистоскопическое исследование восприятия зрительных раздражителей в одном эксперименте показало наличие дисфункции левого полушария, а в пяти других экспериментах — нет (см.: Cutting 1985, с. 156). При исследовании слуха оказалось, что больные хуже слышат правым ухом, а это свидетельствует о дисфункции левого полушария (Colboum, Lishman 1979). Однако все указанные эксперименты подвержены многочисленным искажающим влияниям, и результаты их дают основания не более чем для предположительного суждения о возможности больших отклонений в левом полушарии головного мозга, чем в правом (см.: Gur 1986 — обзор).

Вирусная гипотеза

Симптомы, подобные характерным для шизофрении, иногда проявляются при известных вирусных инфекциях мозга, особенно в качестве редко встречающихся отсроченных во времени последствий эпидемического летаргического энцефалита (см.

). Открытие замедленного эффекта некоторых нейротропных вирусов (медленных вирусов) навело на мысль о том, что шизофрения, возможно, является отдаленным последствием инфекционного заболевания, перенесенного в младенчестве или в пренатальном периоде. Доказательства в пользу этого предположения малоубедительны. Crow et al. (1979с) сообщили о вирусоподобном агенте, обнаруженном в цереброспинальной жидкости больных шизофренией, но находка эта не была подтверждена. Впоследствии Crow (1983) предположил, что вирус, приобретенный до рождения или в процессе развития зародыша, мог проникнуть в геном (провирус). При определенных обстоятельствах провирусы могут активизироваться и вызывать патологические изменения (Crow 1984). Эта оригинальная гипотеза до сих пор не подкреплена доказательствами.

ПСИХОДИНАМИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ

Фрейд наиболее четко сформулировал свою теорию шизофрении в 1911 году в труде, посвященном анализу случая Шребера (см. далее), и в работе 1914 года «О нарциссизме: введение». По Фрейду, на первой стадии либидо переносится с внешних объектов на «Я». В результате возникает преувеличенное ощущение собственной значимости. Поскольку вследствие отнятия либидо от объектов внешнего мира он становится бессмысленным, больной пытается восстановить смысл, развивая патологические убеждения. Из-за отнятия либидо больной не может сформировать перенос, и, следовательно, к нему неприменимо лечение психоанализом. Хотя после 1914 года общие идеи Фрейда были значительно усовершенствованы им, он разработал и развил свою первоначальную теорию шизофрении, но не сменил ее.

Melanie Klein полагала, что первопричины шизофрении зарождаются в младенчестве. Считалось, что при «параноидно-шизоидной позиции» ребенок пытается справиться с врожденными агрессивными импульсами, расщепляя и свое собственное «Я», и свое представление о матери, ее образ на две несовместимые части, одна из которых — абсолютно плохая, а другая — абсолютно хорошая. Лишь позднее ребенок начинает осознавать, что одно и то же лицо может быть в одно время хорошим, а в другое — плохим. Если человеку не удается благополучно пройти данную стадию, это впоследствии становится основой для развития шизофрении.