Оружие геноцида

Поджелудочная железа, железы кишечника, желчный пузырь, освобождаясь от содержимого, заполняют двенадцатиперстную кишку секретами, желчью, необходимыми для расщепления и транспортирования жиров, жирорастворимых витаминов, углеводов и белков. Другими словами, создаются условия, необходимые для того, чтобы сложные углеводы превратились в набор моносахаридов, белки — в смесь аминокислот, из жиров образовались жирные кислоты, глицерин, а также ряд низкомолекулярных органических и минеральных соединений. Далее в пищеварительном тракте осуществляется сортировка этого набора различных по строению, массе и растворимости веществ. Что-то выводится наружу, какой-то минимум остаётся для поддержания жизни микрообитателей толстого кишечника.

С многими микроорганизмами у нас налажены отношения “взаимовыручки”: мы им — пищевые продукты, они нам — некоторые витамины группы В и участие в расщеплении некоторых сложных соединений, на которые организм не затрачивает собственные усилия. Потом, естественно, организму приходится за эти услуги расплачиваться — обезвреживать токсические соединения, образующиеся при жизнедеятельности микрофлоры (например, попадающие в организм из окружающей среды с «плохой экологией»), но при здоровой и состоятельной печёночной ткани это привычная, рутинная работа, с которой печень легко справляется.

Алкоголь вмешивается в налаженный режим работы пищеварительного тракта, вызывая изменения состояния слизистой на всём её протяжении и внося тем самым диссонанс в процессы переваривания и транспортировки пищи. Нарушаются тонкие процессы пристеночного пищеварения, изменяется постоянство строения плазматических мембран клеток кишеч

ной стенки.

Этанол всасывается за счёт диффузии[13]. Необходимо отметить, что эта операция осуществляется им с молниеносной скоростью. Беспрепятственно преодолевающий липидно-белковый состав мембран, преимущественно разжижающий гидрофобный (способный не смачиваться водой, как бы «водоотталкивающий») липидный слой, этиловый спирт уже через несколько минут после его приёма обнаруживается в крови.

Уже при однократном поступлении этанола, в клеточных мембранах наблюдаются структурные перестройки. Укорачиваются жирные кислоты фосфолипидных[14] компонентов. В них образуются двойные связи, происходит дефектная упаковка молекулярного материала в мембранах. Они становятся как бы «дырявыми», в щели могут проникать те вещества, для которых мембрана обычно служит преградой.

На дезорганизующее многократное поступление этилового спирта организм реагирует усиленной поставкой в мембраны холестерина

— циклического соединения, синтезируемого из продуктов обмена глюкозы и жирных кислот. Холестерин цементирует мембраны, повышая их жесткость и снижая «текучесть». Однако это не спасает клетку. При алкогольной интоксикации образуются нетипичные фосфолипиды, обладающие токсическим действием на клетки. В мембранах изменяется типичный для них углеводный профиль: снижается содержание гликолипидов, гликопротеидов, сложных белков, содержащих углеводные компоненты. При этом изменяется трансмембранный перенос (перенос через мембраны, сквозь мембраны) ионов кальция, что обусловливает нарушение процессов передачи нервных импульсов. Такие серьё

зные повреждения в мембранах отмечаются параллельно с развитием пристрастия к алкоголю, способности переносить повышенные дозы — признаками, характерными для хронического алкоголизма. Считается, что проводи

мая этанолом «реконструкция» мембран служит одним из механизмов формирования влечения и зависимости от алкоголя.

* * *

Отступление от темы 2

Работа мозга и алкоголь