В условиях многовекового контакта человека с продуктами брожения и алкоголем в организме сформировались системы, обеспечивающие метаболизм (
химические преобразования веществ, попавших в клетку; обмен веществ и энергии) этого соединения — метаболизм алкоголя (этанола). В стенке желудочно-кишечного тракта, в поджелудочной железе, лёгких, сердечной и скелетных мышцах, в сетчатке глаз и в мозге, а главное, в печени функционирует ферментВозникает вопрос относительно занятости этого энзима (фермента) при соблюдении трезв
ого образа жизни. Ведь при всей предусмотрительной практичности природы в человеческом организме не может не иметься дремлющего дежурного катализатора на случай внезапного поступления этанола — своеобразного отголоска прежних встреч с алкоголем? Оказывается, алкогольдегидрогеназа способен наряду с этанолом утилизировать различные соединения, в структуре которых содержится спиртовая группа.Несмотря на содержание в организме людей алкогольдегидрогеназы, способной окислять этанол, воздействие любых доз этанола вследствие употребления алкоголя — пагубно для здоровья человека и разрушает клетки. Наличие алкогольдегидрогеназы влияет лишь на ст
епень зависимости организма от алкоголя, но не исключает вреда воздействия этанола на организм. Поэтому людям с повышенным содержанием алкогольдегидрогеназы нечем хвастаться: их организм травится не меньше тех, кто признан «безнадёжным пьяницей».Предыдущий вывод получается если углубиться в биохимию окисления этанола в организме. Метаболизм этанола (его превращение, окисление) схематически можно представить следующим образом:
этанол
Т ацетальдегид[17] Т уксусная кислота ТТ
ацетилкоэнзима А Т цикл Кребса Т СО2 + Н2О + энергия|
V
синтез жирных кислот и холестерина;
различные биосинтетические р
еакцииВ условиях алкогольной интоксикации наблюдается уск
орение процесса свободно-радикального окисления липидов (СРО) биомембран. В реакции СРО, инициаторами которых являются активные формы кислорода, вовлекаются преимущественно ненасыщенные жирнокислотные компоненты липидов.Процессы СРО необходимы для нормальной жизнедеятельности, однако чрезмерная активация СРО вызывает патологические сдвиги и является универсальным механизмом деградации биомембран при многих патологических проце
ссах.Ключевую роль в поражении тканей и органов при алкогольной интоксикации играют а
грессивные метаболические факторы, формирующиеся при биотрансформации этанола, среди которых значительное место занимают эффекты ацетальдегида, наиболее токсичного метаболита этанола, и активация процессов СРО липидов биомембран.Хотя исследование механизма действия этанола на организм представляется крайне актуальным, этот вопрос всё ещё остается недостаточно изученным. Вместе с тем действие больших кол
ичеств этанола напоминает действие наркотика, что можно объяснить прямым воздействием этанола на мембраны нейронов.