Осязание. Чувство, которое делает нас людьми

Как и в случае с врожденной нечувствительностью к боли, страдающие от пароксизмального болевого расстройства обладают нормальной нервной структурой и не имеют нарушений мозга. Изменилась именно функция. Отсюда можно извлечь важный урок: многие заболевания не связаны с очевидными структурными изменениями в органах или клетках.

110

Эти расчеты предполагают, что скорость волокон А-дельта и С-волокон у динозавров примерно совпадала с той, что наблюдается сейчас у птиц – их современных потомков.

111

Наши знания о молекулярных рецепторах боли пока весьма неполны. Возможно, TRPV2 и TRPA1 играют роль в ощущении боли от жара и холода, но результаты, полученные в процессе изучения мышей-мутантов, у которых эти рецепторы отсутствовали, неоднозначны. Неизвестно, какой именно молекулярный рецептор отвечает за механическую боль, хотя уже есть несколько интересных кандидатов.

112

Откуда мы знаем, что различные типы информации о боли на ранних стадиях болевых сигналов передаются в основном отдельно друг от друга? Одно из доказательств – эксперименты на мышах, у которых сенсорные нейроны с TRPV1 были намеренно удалены. Эти мыши полностью потеряли ощущение боли от нагрева, но ни болезненный холод, ни реакция на механическую боль никуда не делись. И наоборот: намеренное разрушение набора нейронов с геном MrgprD приводит к отсутствию механической боли, а чувствительность к жаре остается прежней.

113

Среди иных болевых путей можно указать тот, который активирует мозжечок, отвечающий за мелкую моторику и подсознательный упреждающий контроль движений.

114

Как видно по рис. 6.4, передняя поясная кора и центральная доля могут активироваться двумя разными способами – непосредственно через таламус или посредством вторичной соматосенсорной коры, так что спиномезэнцефалический путь – не единственный способ активации этих эмоциональных болевых центров.

115

Большинство режимов сканирования мозга недостаточно быстры, чтобы отразить разницу между первичной и вторичной болью, но есть метод, именуемый магнитоэнцефалографией. В первом эксперименте, который четко выявил разницу в активации мозга при первичной и вторичной боли, лазерный луч был направлен на тыльную сторону ладони, что создавало устойчивое неразрушающее болезненное воздействие, которое считывалось при помощи магнитоэнцефалографии.

116

Schilder P., Stengel E. Schmerzasymbolie // Zeitschrift fьr die gesamte Neurologie und Psychiatrie 113. 1928. 143–158. (В этой работе был впервые описан синдром Шильдера—Штенгеля, или болевая асимболия. – Ред.)

117

Возможно, лечение, направленное на борьбу с фактором роста нервной ткани, будет эффективно, но лишь для тех пациентов, для которых выгода от освобождения от боли перевесит отрицательные последствия ускоренной дегенерации суставов.

118

Помимо постоянного нарастания боли в синапсах спинного мозга, вызванной повреждением тканей, происходит еще ряд изменений в заднем роге спинного мозга, причиной чего являются повреждения сенсорных нервов.

119

Эти лекарства называются антагонистами NMDA-рецептора (аббревиатура расшифровывается как N-метил-D-аспартат). Это один из нескольких типов рецепторов возбуждающего нейромедиатора глутамата.

120

Непонятно, все ли изменения в соматосенсорной коре, связанные с фантомными болями, являются исключительно последствиями процессов, происходящих в спинном мозге, или имеют другую природу.

121

В данном случае мозг напоминает мне администрацию Джорджа Буша-младшего. Когда она слышит о глобальном потеплении, то отправляет сигнал в НАСА: «Заткнитесь! Не хотим об этом знать!» Если же она улавливает шепоток об оружии массового поражения в Ираке, то сигнализирует ЦРУ: «Подробнее! Громче!»

122

Если вас интересует, как структуры мозга получают свои названия, то ответ – в хаотичном порядке. Первые анатомы иногда называли структуры по цветам (голубое пятно) или расположению: периакведуктальное серое вещество – это просто серое вещество, окружающее «акведук» – узкий канал, по которому жидкость проходит через сердцевину мозгового ствола.

123

Действия нейронов продолговатого мозга и голубого пятна, направленные на изменение передачи болевых сигналов в спинном мозге, довольно сложны, и мы не обладаем полнотой знаний о них. Некоторые нисходящие соединения принимаются пресинаптическими терминалами аксонов периферических нейронов, передающих боль, другие поступают прямо на нужные места заднего рога спинного мозга, еще один тип поступает на промежуточные нейроны, которые сами вырабатывают энкефалины. Нейроны голубого пятна выделяют нейротрансмиттер норадреналин, а некоторые нейроны продолговатого мозга – серотонин. Частично умеряющее боль действие лекарств, повышающих норадреналин и серотонин, связано с их действием на задний рог спинного мозга. Хотя анальгетическое действие морфия связано с периакведуктальным серым веществом, местное применение морфия в спинном мозге может тоже привести к обезболиванию, и это часто используется в больницах, особенно после кесарева сечения.

124