Основы медицинской гомеостатики

Ограничение пределов роста несимметричности зависит от скорости притока пластических и энергетических веществ из окружающей среды потребляемых сетью. Достигнув максимального предельного размера, несимметричная сеть начинает уменьшать свою реактивность за счет уменьшения связей. При этом число первичных гомеостатов остается постоянным. Несимметричная сеть уменьшается, но достраивается (перестраивается часть) симметризирующая сеть до симметричного гомеостата. Уменьшение размеров несимметричной части гомеостатов нижнего уровня уменьшает мощность сети и вызывает образование параллельной сети. Таким образом, в растущей сети гомеостатов возникает волновой, постепенно затухающий процесс генерационных явлений. Аналогом такого процесса является рост ткани и ее дифференциация в специализированную и, наоборот, целостная гомеостатическая тканевая система, перейдя каким-либо путем в несимметричное состояние, вызывает процессы деспециализации клеток, составляющих гомеостат ткани, что позволяет включать процессы пролиферации.

Пример гомеостата ткани, ставшего несимметричным в результате травмы [80].

Гомеостат регенерирующей ткани представляется как согласованное взаимодействие двух разнонаправленных процессов клеточной деструкции и клеточной репродукции. Регулирующими факторами являются внутритканевые клеточные корреляции, определяющие качественные характеристики и локализацию данного гомеостата, а также регуляторы внешней среды, которые играют модулирующую роль, определяют количественные параметры качественных характеристик данного гомеостата. В качестве внутриклеточных регуляторов выступают целостный гистоскелет ткани, контактные клеточные взаимодействия, продукты цитолиза, кейлоны, общее количество антигенных детерминант, специфичных для данной ткани, и др.

Взаимодействие процессов клеточной деструкции и репродукции позволяет обеспечивать высокую адаптивную способность регенерирующей ткани к действию экстремальных факторов. Травма является таким экстремальным фактором, под воздействием которой гибнет часть клеточных элементов, что интерпретируется нами как переход целостного (симметричного) гомеостата в несимметричное состояние. Несимметричность служит стимулом для активации пролиферативных процессов через вышеназванные механизмы. Известно, что в условиях активной клеточной пролиферации может происходить реэкспрессия эмбриональных генов, изменяться спектр синтеза белков и их изоморфное строение, возникать доминирование восстановительных реакций над окислительными, повышаться уровень сульфгидрильных групп и активность антиоксидантных ферментов. В итоге в стимулированной к регенерации ткани метаболизм клеток перестраивается на низкодифференцированный, связанный с обеспечением преимущественно митотического процесса режим работы, клетки переходят к филогенетически более древнему, простому и устойчивому функционированию. Таким образом, при воздействии повреждающего фактора усиление одного из компонентов гомеостаза (деструктивных процессов) приводит к активации противоположного компонента (пролиферативных процессов). В свою очередь, ускоренная смена клеточных популяций ведет к сдвигу метаболических профилей новообразованных клеток, способствуя их адаптации к изменившимся условиям и детерминируя повышение устойчивости гомеостата в целом.

Описание эксперимента. Исследование эритрона, делящиеся клетки которого отличаются наиболее интенсивной среди других тканей организма митотической активностью, а его деструктивные и пролиферативные изменения поддаются регистрации относительно простыми методами.