От атомов к древу. Введение в современную науку о жизни

Совершенно особую группу вирусов представляют собой ретровирусы. Геном этих вирусов состоит из одноцепочечной «позитивной» РНК, которая в данном случае служит основой для обратной транскрипции, то есть для синтеза своей ДНК-копии. Служащий для этого фермент — РНК-зависимая ДНК-полимераза, она же обратная транскриптаза, она же просто ревертаза (как знает каждый, читавший повесть Стругацких «За миллиард лет до конца света»). Это вирусный фермент, который должен попасть в клетку в готовом виде в составе вирусной частицы. Полученная с его помощью вирусная ДНК встраивается в геном хозяйской клетки (для этого есть еще один специальный фермент — интеграза) и начинает вести себя там примерно так же, как «родные» хозяйские гены: успешно реплицироваться, транскрибироваться, а после синтеза РНК и транслироваться. Только в данном случае все это делается в интересах вируса и приводит к сборке новых вирусных частиц. Самый знаменитый из ретровирусов, безусловно, вирус СПИДа, он же вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Кроме того, известно, что некоторые ретровирусы могут вызывать опухоли.

И наконец, бывают вирусы с двуцепочечной ДНК, которая сперва транскрибируется, а потом… транскрибируется обратно. В этом случае на основе вирусной ДНК сначала синтезируется обычная информационная РНК, а потом в дело включается вирусная ревертаза, которая создает на основе этой РНК обратный транскрипт (то есть вновь молекулу ДНК) и встраивает его в хозяйский геном. Дальше все происходит примерно так же, как и у ретровирусов. Но ретровирусы — по определению РНК-содержащие. Поэтому их ДНК-содержащие аналоги называются ретроидными вирусами или параретровирусами

. Самый известный параретровирус — это вирус гепатита B. Отметим, что у него нет ничего общего с вирусами гепатита A и гепатита C: последние относятся к РНК-содержащим вирусам с позитивным геномом, а значит, имеют совсем иную природу. Разница между этими вирусами гепатита гораздо более существенная, чем, к примеру, разница между животными и растениями.

Итак, вирусы делятся на семь классов по генетическим стратегиям. Это очень логичная классификация, которую предложил еще в 1971 году — по меркам биологии, целую эру назад! — крупнейший американский вирусолог Дэвид Балтимор[122]. Правда, в системе Балтимора классов было шесть (параретровирусы тогда еще не успели изучить), но в остальном она прекрасно выдержала проверку временем.

В то же время надо иметь в виду, что эта классификация все-таки неполна. Во-первых, бывают полноценные вирусы, которые в нее не вписываются: например аренавирусы, у которых на одной и той же цепи РНК могут сосуществовать участки с полярностью (+) и (—). Во-вторых, классификация Балтимора не охватывает все разновидности генетических паразитов — хотя бы потому, что она не относится к паразитам, которым не нужна трансляция. А такие существуют. Например, вироиды

— небольшие одноцепочечные РНК, лишенные белковых капсидов и (что самое интересное) не кодирующие никаких белков, но тем не менее способные размножаться в условиях чужих клеток и вызывать некоторые болезни. Именно вироиды вызывают, скажем, веретеновидность картофеля. Есть и другие подобные явления, о которых лучше почитать в книгах, написанных профессиональными генетиками (например, в «Логике случая» Евгения Кунина). Мы здесь ограничимся разговором о классических вирусах — в основном из тех соображений, что «нельзя объять необъятное».

Каждая из перечисленных генетических стратегий по-своему способствует выживанию вирусов (что и логично — иначе носители этих стратегий просто давно исчезли бы). Каждая из них имеет свои уникальные преимущества. Чтобы понять это, давайте представим себе вирус с позитивным РНК-геномом. Он устроен предельно просто; чтобы запустить инфекционный процесс, ему нужно ввести в клетку свою РНК и больше ничего. Очень изящный механизм, к которому, казалось бы, незачем что-то добавлять. Проблема, однако, в том, что РНК такого вируса будет вынуждена конкурировать за доступ к рибосомам с «нормальными» клеточными информационными РНК, которые весьма многочисленны и перед которыми у вирусной иРНК нет никаких особых преимуществ. И количеством тут не возьмешь: в природе часто бывает, что клетка инфицируется всего-навсего одной вирусной частицей. А вот вирус с негативным РНК-геномом вводит в клетку «зеркальную» РНК, на которой, как на типографской матрице, можно создать сколько угодно комплементарных ей полноценных информационных РНК (и фермент, способный это сделать, при ней тоже есть). После чего эти вирусные иРНК во множестве загружают клеточные рибосомы, значительно повышая шансы вируса на выживание. Таким образом, тут возникает дополнительный каскад усиления, которого у вирусов с позитивным РНК-геномом нет[123]. На первый взгляд жизненный цикл вируса с негативным РНК-геномом может показаться ненужным усложнением, а на самом деле это полезная адаптация (причем ее описанная функция, скорее всего, еще и не единственная).