Ожирение и метаболический синдром (Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение)

С позиций энергетического дисбаланса трудно объяснить и многочисленные факты, когда масса тела пациентов неуклонно нараставшая до этого, затем, без каких либо усилий с их стороны на длительное время стабилизировалась, причем пациенты не меняли ни образа питания ни образа жизни.

С позиций этой гипотезы довольно трудно объяснить природу рецидивов ожирения. Так, в частности, оказались несостоятельными попытки связать склонность к рецидивам с некоторым снижением энергетики расхода, которое может наблюдаться в ходе диетотерапии, так как после окончания соблюдения диеты и возвращения к исходному питанию энергорасход так же быстро возвращается к исходному уровню.

Роль дисбаланса нутриентов в патогенезе ожирения

С позиций гипотезы энергетического дисбаланса нет разницы и в том, в виде какого именно нутриента - жира, или углеводов, поступает избыток энергии. Такая разница действительно могла бы отсутствовать если выполняется по крайней мере два условия. Во-первых, жиры и углеводы, на долю которых приходится порядка 85-90% поступающей энергии, должны свободно переходить друг в друга, и, во-вторых, окисление их должно быть одинаково доступным и на энергетическом уровне одинаково выгодным для организма.

Однако исследования, специально посвященные этому вопросу, показывают, что и первое и второе условие не исполняется организмом в полной мере. Энергетический эффект (разница между затраченной и полученной энергией) расщепления углеводов выше, чем таковой от расщепления жиров [Acheson K. J. et al., 1984, Flatt J-P., 1997], а утилизация жира непосредственно из пищи более проста и в энергетическом плане более выгодна, чем формирование жира из углеводов [Acheson K. J. et al., 1988]. Другими словами, при достаточном поступлении этих субстратов в организм, последний при окислении отдает предпочтение углеводам, а при утилизации - жирам.

Установлено, что хотя взаимопереход жиров и углеводов, вещь возможная, однако, представленность его в организме весьма невелика, то есть метаболизм каждого из этих нутриентов относительно автономен. Это подтверждается и данными, Acheson K. J. et al. [1988] согласно которым, у человека источником накопления жира в депо служит в основном диетический жир, а не углеводы, поступающие с пищей [Acheson K. J. et al., 1984, Acheson K. J. et al., 1988; Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998]. Синтез жиров de novo из углеводов возможен только при их одномоментном и массивном, порядка 500 г, поступлении в организм [Acheson K. J. et al. 1988, Hellerstein M. K et al., 1991; Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998].

В достаточно большом количестве работ принципиально показано, что увеличение доли жира в пище, приводит в большей степени к увеличению его накопления, чем к повышению окисления жирных кислот. Так, по данным Flatt et al. [1985] добавление маргарина к стандартному завтраку не увеличивает окисления жиров по крайней мере в течение следующих девяти часов. Согласно данным Schutz et al. [1992], добавление жира к стандартному суточному рациону не приводит к заметным изменениям окисления липидов в течение суток.

Возможности утилизации жиров и углеводов существенно различаются. Емкость депо углеводов в организме лимитирована и составляет порядка 70 г в печени и 120 г в мышцах [Кендыш И. Н., 1985]. В виду ограниченной возможности депонирования углеводов, организм довольно жестко контролирует их баланс. Баланс углеводов поддерживается с одной стороны их преимущественным окислением, а с другой, регуляцией их потребления. Так, по данным Flatt et al. [1987] потребление углеводов в настоящий день в большей степени зависит от количества углеводов, съеденных накануне, чем от других причин. Как полагают, существенную роль в формировании аппетита и в регуляции потребления углеводов играет уровень глюкозы в крови [Williams G. et al., 1991], а так же состояние депо гликогена в печени и мышцах [Novin D. et al., 1985].