Оживление без сенсаций

Перечислим хотя бы некоторые из них: защитная функция (легкие задерживают до 90 % мелких частиц, поступающих с воздухом, и удаляют их с мокротой); регуляция свертывания крови; участие в водном обмене — легкие в сутки удаляют с выдыхаемым воздухом до 500 мл воды. Интересно, что жидкость, введенная в легкие, быстро всасывается: так, адреналин, впрыснутый в трахею, оказывается в крови через 30 секунд; участие, подобно печени, в создании и разрушении белков и жиров, а также биологически активных веществ (серотонина, гистамина, норадреналина и др.); обезвреживание избытка некоторых лекарств, таких, как аминазин, сульфаниламиды и др.; участие в теплообмене (суточный теплообмен легких достигает 350 килокалорий, а в критических состояниях — 700—1000 и более); и наконец, фильтрация — важнейшая негазообменная функция легких: в норме они очищают кровь от мелких тромбов, капель жира, бактерий. Все, что задерживается в легких, разрушается, а обломки перерабатываются.

У тяжелого больного легочный фильтр освобождает кровь от огромного количества тромбов, которые возникли при нарушении микроциркуляции в большом круге, и тем самым охраняет от закупорки сосудов мозг, столь нужный для управления клеточным государством в критических состояниях. Но забитые сгустками капилляры легких мешают нормальному газообмену в альвеолах—это с одной стороны, а с другой — нарушается кислородоснабжение самой легочной ткани.

В своем блестящем руководстве «Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии» А. П. Зильбер отмечает тот факт, что еще сравнительно недавно (и на протяжении целого века) полагали, будто обмен веществ в самой ткани легкого требует лишь ничтожных количеств кислорода. Сейчас выяснилось: на работу клеток легочной ткани уходит до 10 % потребляемого всем организмом кислорода. Этот кислород приносят клетками легких сами капилляры малого круга, а не веточки сосудов большого круга, как думали раньше.

В какой связи все эти теоретические выкладки находятся с судьбой Васи К-, У которого Борис Михайлович подозревает появление шокового легкого? В самой что ни на есть прямой.

Тромбы забили легочные капилляры — ухудшилось кровоснабжение, а значит, и кислородоснабжение ткани легкого — нарушился обмен веществ в клетках — извратились газообменные и негазообменные функции легкого. В частности, упала продукция сурфактанта — повысилось поверхностное натяжение — альвеолы начали спадаться — возросло шунтирование венозной крови в артериальную — упал кислород в артериальной крови — усилилась гипоксия всех тканей тела, в том числе и легкого. Круг замкнулся.

Легкие Васи К. становятся все более жесткими, слипающимися без сурфактанта. Сам пациент силами своих собственных дыхательных мышц растянуть альвеолы не может, даже аппарат искусственной вентиляции легких разлепляет их с трудом, требуется большое давление, чтобы вдуть в них хотя бы малую толику воздуха (вернее, смеси его с кислородом). Если в таких случаях не принимаются экстренные меры, легкие постепенно теряют воздушность и по своему виду становятся похожими на печень. «Опеченевшее» легкое дышать не может, и больной погибает.

Так как же создать для больного зону дыхательного комфорта? Как достичь того, чтобы в артериальной крови поддерживался нормальный уровень углекислоты и кислорода, чтобы пациент не тратил бы усилий на растягивание собственной грудной клетки, а спокойно адаптировался бы к респиратору?

Эту трудную задачу пытаются решать разными путями.

Прежде всего вводят больному успокаивающие препараты, снотворные, чтобы затормозить мозг, а вместе С ним и дыхательный центр, и таким образом на короткое время ослабить борьбу пациента с дыхательной машиной. Но именно на короткое время. К сожалению, таким путем мы выключаем обратную связь: больной «не сообщает» нам каждую секунду о непорядке в его дыхательной системе, и может создаться иллюзия благополучия, которого на деле нет.

Какой следующий шаг должен сделать врач? Логично предположить, что нужно в первую очередь увеличить концентрацию кислорода в дыхательной смеси: вместо 30—40 % поднять ее до 100 %, иными словами, чтобы респиратор вдувал в больного чистый кислород без примеси азота воздуха. Увы, все не так просто. Во-первых, при больших шунтах, когда 30—50 % всей крови, проходящей через легкие, так и остается венозной, эффекта даже от чистого кислорода практически нет. А во-вторых (и это главное!), 100 %-ный кислород сам по себе вызывает повреждение сурфактанта, он как бы усугубляет шунтирование. После нескольких часов дыхания чистым кислородом здоровый человек начал бы страдать от нарастающей артериальной гипоксемии — слипание альвеол приводит к сбросу через легкие венозной крови и недонасыщению кислородом артериальной крови. Как видите, ситуация достаточно острая: столь заманчивый шаг — дать больному подышать 100 %-ным кислородом — может иметь пагубные последствия. Поэтому на него идут лишь на короткое время — например, дают чистый кислород на полчаса, пока идет отмывание легких.