Способность выполнять хорошо усвоенную задачу с наименьшими метаболическими ресурсами является превосходным источником защиты от неврологической атаки на мозг. Ухудшение кровоснабжения отдельных зон мозга является сравнительно общим при старении. Ухудшение может принимать разнообразие форм, от легких до катастрофических, и оно может поражать различные артерии и их ответвления. Самым обычным механизмом, стоящим за таким ухудшением, является сужение кровеносных сосудов в связи с отложениями холестерина и других видов остатков органических веществ вдоль стенок кровеносных сосудов. В результате чего ток крови и, следовательно, снабжение кислородом области мозга, зависимой от засоренной артерии или маленького сосуда, сокращается. Резкое снижение кровоснабжения областей мозга может послужить причиной приступа с последующим необратимым повреждением ткани. Но едва различимое сокращение кровоснабжения будет только замедлять чье-либо мышление. Способность выполнять сложные умственные задачи при уменьшенном кровоснабжении (и, следовательно, при уменьшенном снабжении мозга кислородом) служит мощной, хотя и не беспредельно мошной защитой от вредного воздействия цереброваскулярной болезни на деятельность мозга.
Работая вместе, расширение моделей и не требующие усилий эксперты (экспертные узлы) увеличивают величину мозгового пространства, выделенного для хорошо заученных на практике когнитивных задач, и уменьшают метаболические потребности, необходимые для эффективного выполнения этих задач. В то время как их защитная сила действует только до определенного момента, совместный эффект расширения моделей и не требующих усилий экспертов может быть достаточным для нейтрализации воздействия дегенеративной и сосудистой болезней мозга в течение длительного времени, который, вероятно, определяется годами или даже десятилетием или двумя десятилетиями.
Так как наш «общий взгляд» на формирование памяти, его общей нейроанатомии все больше и больше избавляется от грубых элементов, мы также начинаем понимать процессы памяти, происходящие в гораздо более микроскопическом масштабе. Именно то, как долгосрочные постоянные воспоминания образуются в мозге, является предметом интенсивных исследований, и остается решить еще многое. Клеточные механизмы этих процессов далеки от того, чтобы быть ясными, и новая информация начинает поступать в большом количестве и с такой скоростью, что любая книга по этому вопросу, вероятно, будет отчасти устаревшей к тому времени, как будет опубликована. Среди самых интересных находок, сделанных в момент написания этого, является возможная роль прионов в клеточных механизмах памяти. Эти поразительно прочные протеины, которые до недавнего времени связывались только с плохими вещами, с неизлечимыми и катастрофическими неврологическими расстройствами, такими, как болезнь Крейцфельда – Якоба, известная также как губчатый энцефалит, и болезнь «коровье бешенство». Но поразительная прочность прионов, граничащая с неразрушимостью, может еще оказаться полезным компонентом в формировании очень стабильных воспоминаний.
Клеточные механизмы памяти слишком сложны, чтобы обсуждать их в этой книге. Однако ясно, что памятиобразующие изменения происходят на синапсах, крошечных площадях контакта между сопредельными нейронами. Изменения могут вызывать рост новых дендритов, увеличение числа нейротрансмиттеров (химическая субстанция, отвечающая за передачу информации между нейронами) и увеличение количества рецепторов, молекул, к которым нейротрансмиттеры сами прикрепляются. Любые из этих изменений облегчают связность внутри группы нейронов таким образом, что активирование любого маленького подмножества запустит каскад активации вдоль специфических проводящих путей. Сравните это с течением воды по предварительно сделанным в песке канавкам. Многие ученые – и я среди них – считают, что образование таких облегченных нейронных проводящих путей есть формирование долговременной памяти и что их активация есть акт вспоминания предварительно сохраненной информации или акт распознавания специфической вещи как члена известной категории вещей.