Патологическая физиология

Патохимическая стадия заключается в образовании и освобождении в окружающую среду в высокоактивной форме медиаторов аллергии, что происходит в процессе взаимодействия антигена с аллергическими антителами на клеточном уровне или фиксации иммунных комплексов на клетках-мишенях.

Патофизиологическая стадия характеризуется развитием биологических эффектов медиаторов аллергии немедленного типа и клинических проявлений аллергических реакций.

29. Анафилактические(атонические) реакции

Различают генерализованные (анафилактический шок) и местные анафилактические реакции (атопиче-ская бронхиальная астма, аллергические ринит и конъюнктивит, крапивница, отек Квинке).

Аллергены, наиболее часто индуцирующие развитие анафилактического шока:

1) аллергены антитоксических сывороток, аллогенных препаратов g-глобулинов и белков плазмы крови;

2) аллергены гормонов белковой и полипептидной природы;

3) лекарственные препараты;

4) рентгеноконтрастные вещества;

5) инсектные аллергены.

Местные анафилактические реакции возникают при попадании аллергена в организм естественным путем и развиваются в местах входных ворот и фиксации аллергенов. Антителами-агрессорами при анафилаксии являются гомоцитотропные антитела (реагины или атопены), относящиеся к иммуноглобулинам классов Е и G4, способные фиксироваться на различных клетках.

При анафилаксии выделяют две волны выброса медиаторов аллергии:

Первая волна наступает приблизительно через 15 мин, когда медиаторы освобождаются из клеток с высокоаффинными рецепторами;

Вторая волна – через 5–6 ч, источниками медиаторов в данном случае являются клетки – носители низкоаффинных рецепторов.

Медиаторы анафилаксии и источники их образования: 1) тучные клетки и базофилы синтезируют и выделяют гистамин, серотонин, эозинофильный и нейтрофильный, хемотаксический факторы, гепарин, арилсульфатазу А, галактозидазу, химотрипсин, супероксиддисмутазу, лейкотриены, простаглан-дины;

2) эозинофилы являются источником арилсульфатазы В, фосфолипазы D, гистаминазы, катионных белков;

3) из нейтрофилов освобождаются лейкотриены, ги-стаминаза, арилсульфатазы, простагландины;

4) из тромбоцитов – серотонин;

5) базофилы, лимфоциты, нейтрофилы, тромбоциты и эндотелиальные клетки являются источниками образования тромбоцитактивирующего фактора в случае активации фосфолипазы А2.

Анафилактический шок характеризуется быстрым развитием общих проявлений патологии: резкого падения артериального давления вплоть до коллаптоидного состояния, расстройств центральной нервной системы, нарушений со стороны свертывающей системы крови, спазма гладкой мускулатуры дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, повышения проницаемости сосудов, кожного зуда. Летальный исход может наступить в течение получаса при явлениях асфиксии, тяжелого поражения почек, печени, желудочно-кишечного тракта, сердца и других органов. Местные анафилактические реакции характеризуются повышением проницаемости сосудистой стенки и развитием отеков, появлением кожного зуда, тошноты, болей в животе вследствие спазма гладкомышечных органов, иногда рвоты, озноба.

30. Цитотоксические реакции. Иммунокомплексная патология. Принципы и методы гипосенсибилизации

Разновидности: гемотрансфузионный шок, резус-несовместимость матери и плода, аутоиммунные анемии, тромбоцитопении и другие аутоиммунные заболевания, компонент реакции отторжения трансплантата. Антигеном в этих реакциях является структурный компонент мембраны клеток собственного организма либо антиген экзогенной природы, прочно фиксирующийся на клетках и изменяющий структуру мембраны. Цитолиз клетки-мишени под воздействием разрешающей дозы антигена-аллергена обеспечивается тремя путями:

1) за счет активации комплемента;

2) за счет активации фагоцитоза клеток;

3) через активацию антителозависимой клеточной цитотоксичности.

Основными медиаторами комплементопосредованной цитотоксичности являются активированные фрагменты комплемента.

Различают генерализованную форму иммуноком-плексной патологии (сывороточную болезнь) и местные реакции типа феномена Артюса.

В образовании иммунных комплексов принимают участие в качестве антигенов лекарственные препараты антитоксические сыворотки, аллогенные д-глобулины, пищевые продукты, бактериальные и вирусные аллергены.

В состав иммунных комплексов при иммунокомплексной патологии входят преципитирующие и комп-лементсвязывающие антитела (IgG1-3 и IgM).

Повреждающее действие обычно оказывают растворимые комплексы средних размеров. Специфическая гипосенсибилизация может быть осуществлена за счет:

1) устранения контакта с определенным антигеном-аллергеном;

2) введения малых доз антигена по различным схемам;

3) дробного введения лечебных антитоксических сывороток по Безредко.