Павлов И.П. Полное собрание сочинений. Том 2. Часть 1.

Во-первых, ленглиевское заявление покойном виде железы находится в противоречии с утверждением Гейденгайна, который скорее признает в такой железе работающую железу: по крайней мере он видит между многими недеятельными дольками ее рассеянные другие дольки с характерным видом деятельных. Но признаем, что прав Лэнгли. Что он собственно видит? Покойную железу - по прямому выражению Лэнгли. Мы можем прибавить - более покойную, чем нормально покойная, перефразируя ленглиевское определение: более слизистую, чем нормально покойная. Основание перифразы следующее. Переход деятельного состояния железы в покойное тем, по авторам, и выражается, что в клеточке все более и более берет количественный перевес муциген, образуясь из протоплазмы и занимая, так сказать, ее место; а это, по Лэнгли, и имеет место в клеточках атрофирующейся железы. Но, ведь, так и быть должно при данных условиях. Как бы могли произойти наружный прозрачный слой, преобладание протоплазмы над муцигеном и вообще признаки деятельной железы, когда у железы перерезан ее функциональный нерв?! Казалось бы, ни о каких выводах относительно зависимости роста протоплазмы от нервов здесь не может быть и речи. Очевидно, Лэнгли имеет в виду паралитическое отделение, то отделение, которое начинается сутки спустя после перерезки черепномозгового нерва железы и продолжается затем недели. Но как велико это отделение? Ha maximum его развития, попределению Гейденгайна, из подчелюстной слюнной железы собаки выделяется капля слюны в 20-22 минуты. Следовательноколо 0.1 куб. см в час, около 1 куб. см в 10 часов и около 2.5 куб. см в сутки. И это отделение железы, которая может выделять в минуту по нескольку куб. сантиметров. Очевидно, что после перерезки нерва на продолжительное время имеется такая ничтожнейшая деятельность, подобной которой никогда не встречается при нормальных условиях. А Ленгли требует, чтобы такая деятельность давала резкую картину деятельной железы. Лэнгли, чтобы доказать справедливость своего заключения, нужно было показать, что на нормально-покойной железе можно вызвать картину деятельной, если раздражать, положим, chorda tympani такою силою тока, чтобы отделение не превышало паралитического. У него и есть такой опыт, но сделанный позже и для другой цели. В нижецитируемой статье описывается опыт над кошкой, в котором, благодаря отравлению атропином, chorda при раздражении в продолжение 4 часов дала только 5 куб. см слюны; однако никакого наружного прозрачного пояса не образовалось. Таким образом в 10 раз с лишком более сильное отделение, чем парзлитическое, все же не обусловило в железе вида деятельной. Ошибка Лэнгли очевидна. Но у него имеются все соображения и о том, какие именно волокна управляют ростом протоплазмы. Он склоняется к тому, что это - особые от известных волокна, заслуживающие название анаболических. Ход его мысли таков. Паралитическое отделение существует вследствие раздражения на периферии отделительных и трофических волокон (это Ленгли доказывает особыми опытами). Роста же протоплазмы, т. е. прозрачного пояса и т. д., не наблюдается. Следовательно, при нормальных условиях в chorda раздражаются еще особые, отдельные и от отделительных и от трофических, волокна. После того, что сказано выше, нет надобности распространяться насчет значения этого частного вывода. Можно заметить только, почему же, если раздражаются на периферии отделительные и трофические волокна, не раздражались бы вместе и анаболические, если они действительно существуют?

В прошлом году Лэнгли ^[58]

опубликовал еще работу, в которой он, отравляя животное различными количествами атропина и раздражая chorda tympani, следил за количеством слюны, ее органическим остатком и за микроскопической картиной соответственной железы. Целью работы было выяснить: не разделятся ли совсем или по крайней мере не разойдутся ли по времени эффекты тех трех сортов нервных волокон - отделительных, трофических и анаболических, которые он допускал в chorda. Опыт дал отрицательный результат: при отравлении все три эффекта ослабляются и исчезают одновременно. Автор заключает свою статью следующими словами: «Явления отравления атропином не дают никакого указания на существование более чем одного сорта отделительных волокон в chorda tympani». К сожалению, для читателя остается неясным: что же думает автор в конце кенцов? Убедителен ли для него этот опыт настолько, чтоб огрицать вообще существование различных отделительных волокон, или же дело только в том, что атропин оказался неудачным методическим средством для разделения их, когда они смешаны в одном нерве.