Победить гипертонию. Прозрение: причина не в спазмах сосудов!

Сейчас необходимо по свежим следам выяснить последствия массового применения современной кардиологией антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни. Искусственно снижая на короткое время уровень ангиотензина II в крови и действуя просто мочегонно, эти препараты не ликвидируют самого главного — причины повышения пульсового давления крови. Можно сколько угодно принимать эти препараты, но остаются без изменений причины повышения систолического выброса сердца и систематической гиперпродукции ренина почками. Гипертрофия клеток ЮГК приводит к образованию опухолей, дополнительно стенозирующих приносящие артериолы, на которых и расположены клетки ЮГК. Тяжелое и дорогостоящее хирургическое вмешательство не всегда спасает и почки и больного.

Вывод: назначение антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни опасно и потому недопустимо!

Обязанные знать это ведущие кардиологи страны, однако, позволяют себе выступать по центральному телевидению в программе «Здоровье» с пропагандой очередных зарубежных антиангиотензиновых препаратов, выдавая их за самые лучшие противогипертонические средства.

По нашему мнению, все антиангиотензиновые препараты подлежат немедленному официальному изъятию из употребления при гипертонической болезни.

А теперь очень важный вывод этой главы: борьба с повышенной концентрацией ренина и ангиотензина II в крови при гипертонической болезни должна вестись одним-единственным грамотным способом — снижением до нормы повышенного общего симпатического тонуса в организме!

Эта глава занимает несколько страниц. Но поиск объяснений рассматриваемых явлений занял невероятное количество времени и сил автора. Очень сложен и скрыт от исследователей механизм действия ренин-ангиотензиновой системы. По этой причине рассмотренные явления остаются без объяснений в физиологии и кардиологии в течение очень многих лет. Наши объяснения являются первыми.

Особо подчеркнем принудительный характер стимуляции секреции ренина почками и принудительный характер увеличения концентрации ангиотензина II при гипертонической болезни. Эти явления вторичны.

Почему в нашем исследовании ничего не говорится о парасимпатической иннервации почек? Во-первых, потому, что понятие об этой иннервации в медицине, мягко говоря, «не устоялось». Так Г. Н. Кассиль (1983), ссылаясь на С. Окса, считает, что парасимпатический отдел вегетативной нервной системы на почки «не влияет». В то же время «Вегетативная нервная система. Атлас» (Минск, 1988) сообщает:

«К почечному сплетению наряду с симпатическими подходят также парасимпатические преганглионарные и чувствительные волокна из системы блуждающих нервов».

Во-вторых, и это главное, мы говорим только о симпатической иннервации почек, так как авторы того же «Атласа» (Минск, 1988) пришли к выводу:

«Следовательно, внутренностные нервы как основной источник формирования почечного сплетения содержат в основном афферентные и симпатические пре- и постганглионарные волокна».

Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов в книге «Первичная гипертензия как патология клеточных мембран» (1987) исследуют адаптационный механизм почек при гипертонической болезни в направлениях, не приближающих к решению основной задачи — нахождению подлинных причин заболевания. Мы не считаем возможным засорять исследования непродуктивным рассмотрением таких факторов как предсердный (атриальный) натрийуретический фактор (АНФ), не существующий в организме сколько-нибудь длительно и не влияющий на устойчиво протекающие главные процессы, а также гипотетического соединения, называемого натрийуретическим гормоном и тому подобное.

Мы приведем только такие цитаты из упомянутой книги, которые полезны нашему исследованию и не отвлекают на рассмотрение вопросов энциклопедического типа. Цитируем:

«Нормальное выделение солей и воды… достигается при АД 90 мм рт.ст. При увеличении АД до 130-140 мм рт.ст. экскреция возрастает в 5 раз. Это означает, что при хронической гипертензии можно ожидать резкого нарушения водно-электролитного баланса организма. Этого, однако, не происходит.., нормальный уровень выделения воды и соли почкой в случае гипертензии осуществляется при значительно более высоком среднем АД (100 и 150 мм рт.ст. соответственно). В норме выделительная функция почки фактически полностью прекращается при среднем АД около 50 мм рт.ст., а при гипертензии — при АД менее 110 мм рт.ст. Это смещение (мы называем его «переключением» почки), позволяя сохранить, вопреки гипертензии, нормальное выделение солей и воды, в то же время является фактором активирования по принципу обратной связи механизмов, обеспечивающих соответствующее (более высокое) АД.