Почему мы толстеем. Мифы и факты о том, что мешает нам быть стройными

Детеныши этих животных также отличаются относительно чудовищным аппетитом. Они едят так много исключительно потому, что рождаются уже немаленького размера, а их гены обрекают их на необходимость набрать тысячи (у слонов) или десятки тысяч (у китов) килограмм по мере взросления. Таким образом, в этом случае одновременно и рост, и размер тела управляют аппетитом. Неважно, используют ли животные лишние калории для образования жировых отложений или же для увеличения мышечной и других тканей и органов. Независимо от того, являются ли они обладателями огромных запасов жира, причина и следствие остаются неизменными.

Теперь давайте рассмотрим так называемые учеными животные модели ожирения – подопытных животных, у которых, подобно крысам Уэйда, специально вызвали ожирение в лабораториях, но которые в естественных условиях никогда бы не были ему подвержены. За последние восемьдесят лет исследователи научились вызывать у крыс и мышей ожирение путем их селекции, с помощью операций (удаление яичников, например), внесения изменений в их рацион питания и различных генетических манипуляций. Животные, подверженные подобным унижениям, действительно становились жирными, а не просто разживались жиром, необходимым им для выполнения каких-нибудь функций (как это происходит у голубых китов или впадающих в спячку грызунов). Они начинали страдать от тех же самых метаболических расстройств, таких, как диабет, что и больные ожирением люди.

Неважно, с помощью какой методики у животных вызывали ожирение; в любом случае они начинали толстеть (как это было с крысами Уэйда), независимо от того, ели ли они больше калорий, чем их остающиеся худыми сородичи. Они становились жирными не из-за переедания, а из-за того, что операция, селекция, генетические манипуляции или даже просто изменение их рациона питания привели к нарушениям механизма регуляции их жировой ткани. Они начали откладывать калории в виде жировых запасов, и их организмы стали пытаться компенсировать эти энергетические затраты: животные либо больше ели, если такая возможность была, либо меньше двигались, если ее не было. Чаще всего они делали и то и другое[29]

.

Возьмем в качестве примера ставший излюбленным в период с тридцатых по шестидесятые годы прошлого века метод вызова ожирения у лабораторных грызунов. Он представлял собой хирургическое вмешательство, состоящее в установлении иглы в часть мозга под названием гипоталамус, контролирующую (неслучайно) гормональную секрецию по всему организму. После операции одни из этих грызунов начинали ненасытно питаться и становились ожиревшими; другие начинали вести малоподвижный образ жизни и также жирели; третьи делали и то и другое, и точно так же у них развивалось ожирение. Очевидный вывод, впервые сделанный нейроанатомом Стивеном Рэнсоном, чья лаборатория в Северо-Западном Университете первой провела подобные эксперименты в 1930-х годах, заключается в том, что проведенная операция напрямую влияет на увеличение жировых запасов у этих грызунов. После операции их жировая ткань начинает всасывать в себя калории для дополнительного образования жира, из-за чего остальному организму энергии начинает не хватать – этот процесс Рэнсон назвал «скрытым псевдо-клеточным голодом» – что «заставляет организм либо увеличивать суммарное потребление пищи, либо снижать свои энергозатраты, или же делать и то и другое».

Единственным способом уберечь этих животных от ожирения было морить их голодом – применять то, что один физиолог из Университета Джона Хопкинса назвал «строгим и перманентным» ограничением рациона. Если этим животным позволялось съедать хотя бы небольшое количество пищи, то они все равно заканчивали с ожирением. Другими словами, они становились толстыми не из-за переедания, а из-за того, что вообще ели. Даже если операция и была произведена на мозге, ее последствием было существенное изменение механизма регуляции организмом количества телесного жира, а не аппетита.

То же самое верно и для тех животных, у которых ожирение было вызвано в ходе селекции – в этом случае они оказывались генетически предрасположенными к ожирению. В пятидесятых годах двадцатого века Джин Майер занимался изучением подобной популяции страдающих ожирением мышей в своей лаборатории при Гарвардском Университете. Согласно его отчету, у него получилось добиться с помощью голодного измора того, чтобы эти мыши весили меньше своих худых сородичей, однако в их «организме по-прежнему было больше жира, чем положено, в то время как их мышцы практически полностью атрофировались». Опять-таки дело было не в переедании; эти мыши, как писал Майер, «умудрялись производить жир из употребляемой ими пищи при самых невероятных обстоятельствах, даже когда их фактически морили голодом».

Помимо этого, есть еще так называемые диабетные крысы. Ученые начали их изучать в шестидесятых годах, и они по сей день являются самой излюбленной животной моделью ожирения. Перед вами фотография диабетной крысы, выглядящей надлежащим образом жирной.