До слова "амилозу" эта фраза не содержит фантазий, а вот дальше начались фантазии моего оппонента. Во первых, воду поглощает не только амилопектин и главным образом не он. В морщинистых горошинах есть еще повышенная концентрация сахарозы, поэтому они слаще. Она участвует также в создании осмотического давления.
Я не поленился и прочитал рекомендованную мне статью Бхаттачария с соавторами (172) внимательно. И что же я обнаружил. Оказывается мой оппонент принял желаемое за действительное. Итак, берем вышеупомянутую статью. Открываем раздел "Обсуждение полученных данных"- это такой раздел, где авторы сопоставляют полученные данные с литературными и пытаются осмыслить их значение (в рамках известных или новых научных моделей). Читаем на стр 118, строка 16 сверху. "Морщинистый фенотип ВЕРОЯТНО (для особо непонимающих я выделил слова, которые показывают, что все эти рассуждения являются ПРЕДПОЛОЖЕНИЯМИ — С. М.) вызван нуклеотидной вставкой размером 800 бт. Вставка, СКОРЕЕ ВСЕГО, вызывает потерю последних 61 аминокислот белка СБЕИ (SBEI). На той же странице авторы пишут, что никто точно не знает, какой сорт гороха использовал Мендель. На стр. 119 авторы пишут, что полученные данные иллюстрируют (не доказывают! — С. М.) значение процесса синтеза крахмала в определении состава горошин. СКОРЕЕ ВСЕГО (текст выделил я — С. М.), эффект мутации в локусе r (участок данного белка — С. М.) вызывает снижение синтеза крахмала из-за того, что уменьшается активность фермента, вызывающего разветвление полимеризации сахаридной цепочки крахмала".
МОЙ КОММЕНТАРИЙ. Итак, все эти рассуждения есть не более, чем гипотезы. Никто толком всю метаболическую цепочку не исследовал. 29 работ ссылаются на данную статью и ни в одной потом не уделено внимание всей метаболической цепочке. Это так и осталось никем не доказанным ПРЕДПОЛОЖЕНИЕМ.
Читаем дальше. "Уменьшение активности белка СБЕИ, вызывает, ВЕРОЯТНО, снижение образования крахмала потому, что субстрат для синтеза крахмала, невосстановленный конец глюкозной цепочки в крахмальном полимере становится отграниченным. Уменьшение синтеза крахмала МОЖЕТ в свою очередь вести к накоплению сахарозы в развивающемся эмбрионе гороха и тем самым вызвать увеличение осмотического давления, содержание воды, размеров клеток и формы горошин".
МОЙ КОММЕНТАРИЙ. Опять все это лишь ПРЕДПОЛОЖЕНИЯ. Ни один из этих шагов не исследован и не доказан. Сами авторы пишут, что почти ничего не известно, как связано изменение биосинтеза сохранившегося белка ограничивать продукцию крахмала (172. С. 120, 1 строка справа). В настоящее время, как пишут авторы, можно только ПРЕДПОЛАГАТЬ, что изменения осмолярности вызвано накоплением сахарозы и это является ведущим фактором, определяющим строение горошин. И в 1869 г. и в 1948 г. об этом вообще ничего толком не было известно. Я не стану более утомлять читателя специальными терминами. Кто хочет, пусть возьмет статьи и удостоверится, что я прав. Она доступна в Интернете.
А что же вообще известно по данному вопросу? Морщинистый фенотип вызывают две мутации р (r) и рб (rb). Последняя мутация возникла в США и затем была импортирована в Европу только в 1934 г. Мутанты р широко распространены в Европе, так как их горошины более сладкие. Мутантный р (r) ген (белок, отвечающий за разветвление крахмала) дает легко распознаваемый фенотип. Данная мутация также нарушает процессы эмбриогенеза, что позволяет распознать наличие или отсутствие мутантного фенотипа у растений очень рано (172).
У растений, имеющих генотип РР (RR), горошины больше, они сферические и имеют гладкую поверхность. У рр (rr) горошины меньше, они морщинистые. Горошины гибридов РР содержат больше крахмала и в них увеличена концентрация свободной сахарозы (то есть, нашего пищевого сахара — по житейски). Это может влиять, а может и не влиять на форму горошин. Мутация в гене р связана с отсутствием одной из изоформ гена, который вызывает разветвление цепочек синтезируемого крахмала. Это может быть либо полное отсутствие этого гена либо повреждение гена регулирующего синтез СБЕИ (SBEI, 172).
С одной стороны, в статье Бхаттачария и соавторами (172) написано, что мутация вызвана добавлением 300 нуклеотидов в информационную ген, что, скорее всего связано с нарушением сплайсинга, а с другой стороны, подобная трансформация ведет к потере последних 61 аминокислоты из белка СБЕИ.