Сейчас, после многих лет полного забвения, проблема изучения наследования приобретенных признаков вновь поднимается. Свидетельства тому — начавшиеся публикации на эту тему (46).
Обнаружена чёткая корреляция между продолжительностью жизни людей и питанием их дедушек и бабушек. Эти признаки наследовались в течение нескольких поколений (224).
В обзоре Йоунгсона и Увайтло (347) приведены эксперименты, убедительно доказывающие передачи приобретенных признаков у мышей как минимум до 3 поколения. Например, потомки растений, которые выращивались при недостатке питательных веществ в омывающем корни растворе, образовывали гораздо более мощную корневую систему, чем потомки генетически идентичных растений, которые выращивались в условиях достатка питательных веществ. При этом передача приобретенных признаков более четко проявляется если наследование идет по материнской линии.
Например, у подопытных мышей вызвали мутацию гена, ответственного за появление белых пятен на хвосте, а затем скрестили особей, в геноме которых сохранились старый и новый гены. Вопреки классическим законам Менделя, пятнистой оказалась и та часть потомства, которой вовсе не достались измененные участки родительской ДНК. Как оказалось передача наследственных свойств происходила через матричную РНК. Чтобы проверить гипотезу, порцию такой РНК ввели в эмбрион, зачатый "нормальными" мышами — а затем нашли у новорожденных мышей пятна на хвосте (297, 298).
Малозаметный сорняк, широко использующийся в качестве лабораторного растения, с громким латинским названием Arabidopsis thaliana оказался способен замещать "ошибочный" генетический код, доставшийся от родителей, унаследованными через поколение фрагментами генома. Попытки найти хранилище "запасных" генов внутри самой ДНК успехом не увенчались: растение воспроизводило и те последовательности, которые не встречались нигде в исходной цепочке (264).
Яровизация прорастающих семян арабидопсиса или обработка их 5- азацитидином приводит к более раннему цветению растений, сохраняющемуся у вегетативного потомства; показано, что это обусловлено уменьшением уровня метилирования ДНК, предположительно, в промоторном (начальном) участке гена, инициирующего цветение. Как правило, измененный уровень метилирования сохраняется лишь при митотическом делении. Но эпигенетические изменения могут стойко передаваться и при половом размножении (231).
Известная со времен К. Линнея встречающаяся в природе форма Linaria vulgaris с радиальной симметрией цветка (основная форма с билатеральной симметрией) вызвана высоким уровнем метилирования в одном из ответственных за развитие цветка генов — особенность, стойко воспроизводимая в семенном потомстве; при этом иногда мутант фенотипически возвращается к основному типу в результате деметилирования этого гена и восстановления его способности служить копией для синтеза белка (231).
В интернете я нашел упоминание об интересном эксперимент с блохами. Их помещают в банку, закрывают крышкой и оставляют на 3 дня. После этого крышку открывают, но ни одна блоха уже никогда не прыгнет выше, чем была крышка. И даже потомство, которое родится у них, никогда не прыгает выше родителей.
Как видим, появляется все больше и больше данных, свидетельствующих о том, что приобретенные признаки могут передаваться по наследству.
7.7. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПРИЗНАКИ И СОВРЕМЕННЫЕ КОНЦЕПЦИИ
В дарвиновской теории сформулировано фундаментальное представление о ненаправленной изменчивости как основе отбора и эволюции (121). Однако сам Дарвин не считал наследственную информацию неизменной. Долгое время центральная догма биологии имела вид ДНК—>РНК—>белок. Это означало, что информация движется в одном направлении — от ДНК к РНК, от РНК — к белкам. Никаких механизмов переноса информации в обратную сторону — от белков к РНК или от РНК к ДНК — поначалу обнаружено не было (90). Поэтому точно также долгое время в формальной генетике (да и ныне оно преобладает) преобладало представление о случайности мутаций (121). "Центральная догма генетики" представляет собой молекулярную формулировку принципа невозможности наследования приобретенных признаков. Но данная догма уже устарела.
В последнее время появилось немало новых фактов о том, что организм может отбирать благоприобретенные признаки. В 1982 г. Ф. Альт и Д. Балтимор открыли нематричный синтез ДНК: в ходе синтеза гена, кодирующего антитело, идет сшивка фрагментов прежних генов, причем в точке сшивки в текст ДНК встраивается небольшой (в их опыте восемь нуклеотидных пар) фрагмент, никакой матрицей не кодируемый, а синтезируемый и встраиваемый ферментативно. Какую он выполняет роль, пока неясно, но сама ферментативная вставка в ДНК даже короткого фрагмента означает процедуру белок —> ДНК (147).