Помоги себе сам. Очищаем сердце и сосуды

а – жировые пятна и полоски; б – фиброзные бляшки с изъязвлением; в – фиброзные бляшки; г – изъязвленные фиброзные бляшки и кальциноз; д – фиброзные бляшки, изъязвление, кальциноз, тромб

Стадия липосклероза развивается в результате разрастания соединительной ткани вокруг жиробелковых масс; образуется фиброзная бляшка, которая начинает возвышаться над поверхностью интимы. Над бляшкой интима склерозируется – образуется покрышка бляшки, которая может гиалинизироваться.

Стадия осложненных поражений включает три процесса: атероматоз, изъязвление и кальциноз.

Атероматоз характеризуется распадом жиробелковых масс в центре бляшки с образованием аморфного кашицеобразного детрита, содержащего остатки коллагеновых и эластических волокон стенки сосуда, кристаллы холестерина, подвергшиеся омылению жиры, коагулированные белки.

Изъязвлению нередко предшествует кровоизлияние в бляшку. При этом покрышка бляшки разрывается и атероматозные массы выпадают в просвет сосуда. Бляшка представляет собой атероматозную язву, которая прикрывается тромботическими массами.

Кальциноз завершает морфогенез атеросклеротической бляшки и характеризуется выпадением в ней солей кальция. Происходит обызвествление, или петрификация, бляшки, которая приобретает каменистую плотность.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления (АД) – систолического выше 140 мм рт. ст. и диастолического – выше 90 мм рт. ст.

Пато- и морфогенез

Гипертоническая болезнь характеризуется стадийным развитием.

Транзиторная, или доклиническая, стадия характеризуется периодическим, временным повышением АД. При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол.

Сосудистая стадия клинически характеризуется стойким повышением АД. Постоянно высокое АД значительно повышает нагрузку, приходящуюся на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия. При этом масса сердца достигает 600–800 г. Постоянно высокое АД увеличивает нагрузку и на крупные артерии, в результате чего атрофируются мышечные клетки, эластические волокна их стенок теряют эластичность.

Стадия изменения органов. Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а также клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и артерий, а также от осложнений, связанных с этими изменениями.

В течении гипертонической болезни важнейшее значение имеет гипертонический криз, то есть резкое и длительное повышение АД в связи со спазмом артериол. Гипертонический криз имеет свое морфологическое выражение: спазм артериол, плазморрагия и фибриноидный некроз их стенок, периваскулярные диапедезные кровоизлияния. Эти изменения, возникающие в таких органах, как головной мозг, сердце, почки, нередко приводят больных к смерти. Криз может возникнуть на любом этапе развития гипертонической болезни. Частые кризы характеризуют злокачественное течение заболевания, встречающееся обычно у лиц молодого возраста.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается как самостоятельное заболевание.

Мозговая, или церебральная, форма

– одна из наиболее частых форм гипертонической болезни.

Обычно она связана с разрывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы (рис. 7, а). Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного.

Рис. 7. Гипертоническая болезнь:

а – кровоизлияние в левом полушарии головного мозга; б – гипертрофия миокарда левого желудочка сердца; в – первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз)

Почечная форма. При хроническом течении гипертонической болезни развивается артериолосклеротический нефросклероз (рис. 8), связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, которые подвергаются гипертрофии.