Познакомьтесь с собой. Как гены, микробы и нейроны делают нас теми, кто мы есть

В современном мире вкусовые рецепторы для сладостей доставляют нам проблемы с питанием. В древние времена наши предки-приматы использовали спелые плоды, чтобы обеспечивать тела энергией. Поскольку больше всего сахара – в спелых плодах, у нас развилась любовь к сладкому, чтобы извлечь из пищи максимальное количество калорий. Соответственно, наша любовь к сладкому уходит корнями в эволюционное наследие и избавиться от нее крайне трудно. И тем не менее вы, возможно, замечали, что одни люди легко откажутся от пончика, а другие будут сражаться за него насмерть.

Вариант гена, ответственный за любовь к сладкому, действительно обнаружен, и есть люди, у которых он отсутствует. Эти «мутанты» ходят среди нас, отказываясь от десертов и заставляя ощущать всех остальных виноватыми. (Я почти уверен, что у моей жены ген любви к сладкому есть. Когда я прошу ее поделиться капкейком[31], она отдает мне нижнюю половину.)

Исследование 2008 года, проведенное диетологом Ахмедом Эль-Сохеми из Торонтского университета, обнаружило вариант гена под названием SLC2a2

, который коррелирует со склонностью брать два кусочка сахара вместо одного. SLC2a2 кодирует белок, названный GLUT2, доставляет глюкозу из крови в клетки мозга, где та расщепляется с высвобождением энергии. Исследователи полагают, что такое изменение в рецепторе GLUT2

мешает восприятию глюкозы и в результате организм не может надежно измерить уровень глюкозы в крови. У вас может быть полный бак, а датчик глюкозы показывает, что вы заправлены только наполовину. Поэтому вы берете второй кусок торта, будучи в неведении, что уже «насластились». Исследования на мышах подтверждают эту идею: мыши с нехваткой GLUT2 будут продолжать есть, даже если их мозг уже замаринован в глюкозе. У людей варианты гена SLC2a2 коррелируют с повышенным риском диабета II типа.

Почему вы любите нездоровую пищу

Вы все еще думаете, что отказ от нездоровой пищи – всего лишь вопрос воли? А если я скажу вам, что предрасположенность к ней могла быть запрограммирована в вашей ДНК еще до вашего рождения?

Оказывается, что матери, которые едят нездоровую пищу, богатую сахаром, солью и жирами, рожают детей, которые, похоже, обладают врожденным пристрастием к такому же рациону. Считается, что это происходит из-за того, что ребенок растет в семье, где плохо едят. Никто не оспаривает такую возможность, однако эксперименты на лабораторных крысах показывают, что происходит нечто большее, чем кажется на первый взгляд. Подумайте о таком факте: исследование 2007 года показало, что крысята, рожденные матерями, которые питались во время беременности нездоровой едой, тоже предпочитали жирное, сладкое и соленое. А детеныши крыс, которые во время беременности питались правильно, не стремились к нездоровой еде.

Как это могло произойти? Крайне маловероятно, чтобы из-за неправильного питания матери у плода в утробе возникла мутация генов, поэтому ученые предполагают, что происходит пренатальное программирование: рацион матери меняет ДНК еще не родившегося детеныша на эпигенетическом уровне. Другими словами, нездоровая пища не меняет последовательности генов – она меняет уровень экспрессии определенных генов. Это похоже на то, как певица Ферги исполняла национальный гимн на Матче всех звезд НБА 2018 года: слова те же самые, а песня звучала совершенно иначе. Поэтому неудивительно, что у родителей, регулярно употребляющих нездоровую еду, дети тоже подсаживаются на нее. Многочисленные эксперименты показывают: склонность к такому питанию могла быть запрограммирована в их ДНК еще до перерезания пуповины.

Один из основных способов эпигенетического программирования ДНК – метилирование, химическое изменение в ДНК, которое влияет на экспрессию гена. Чем сильнее метилирован ген, тем меньше он экспрессируется. Если вы представите экспрессию генов как автостраду, то метки метилирования можно представить в виде оранжевых дорожных конусов, которые разбросаны по этой автостраде, замедляя движение. В одном исследовании 2014 года рассматривался уровень метилирования ДНК в гене проопиомеланокортина (POMC) у детенышей крыс, которые во время беременности питались нездоровой пищей. Ген POMC порождает важный гормон, понижающий аппетит. Матери, рацион которых содержал много жиров, рожали крысят с более высоким уровнем метилирования в их генах POMC, а это означает, что у таких детенышей вырабатывается меньше подавляющего аппетит гормона. Следовательно, матери с нездоровым питанием воспроизводили потомство, еще в утробе запрограммированное на то, что голод у них будет сильнее, чем у тех, чьи матери питались правильно.