Познакомьтесь с собой. Как гены, микробы и нейроны делают нас теми, кто мы есть

Продовольственным компаниям и ресторанам нужны повторные заказы. Добавлять сахар, жир и (или) соль в пищевые продукты – эффективное средство для такой цели, потому что они срабатывают так же, как наркотические препараты. Мы похожи на Аль Пачино в фильме «Лицо со шрамом», только лица у нас не в кокаине, а в пудре от пончиков. Поскольку высококалорийная пища возбуждает систему вознаграждения в мозге так же, как и опиоиды, нездоровая пища формально является веществом, вызывающим зависимость. Многочисленные исследования показали, что сахар вызывает привыкание сильнее кокаина. Вот почему тяга к нездоровым перекусам может быть просто непреодолимой. А поскольку сахар так же вездесущ, как реклама страховой компании GEICO, заставлять людей избавляться от этой привычки все равно что организовывать в больнице реабилитацию от наркозависимости.

Нас тянет к обработанным продуктам, содержащим много сахара, жиров и соли, потому что миллионы лет назад спрос и предложение были другими. Когда-то дефицитные и ценные сахар, жир и соль сегодня повсеместны и дешевы. Необработанные продукты обычно стоят дороже обработанных, и вам требуется время на их готовке. Вероятно, это объясняет, почему ожирение – некогда болезнь богачей – сейчас стремительно распространяется среди бедняков и среднего класса. Такие различия хорошо выражены в откровенном заявлении Моники Дрейн, дочери человека, который создал марку чрезвычайно популярных снеков для детей Lunchables: «Не думаю, что мои дети когда-нибудь ели Lunchables… Они знают, что такие штуки есть и что их придумал дедушка Боб. Но мы питаемся здоровой пищей».

Почему вы едите слишком много

Умело обработанные пищевые продукты играют на стороне наших худших пищевых предпочтений, создавая среду, в которой крайне сложно отказаться от нездоровой пищи. Однако наши пристрастия – только часть дела. Что управляет количеством съеденного?

Вы знаете, что смартфон пора заряжать, потому что так показал индикатор заряда. Аналогично действуют некоторые гормоны нашего организма. Когда желудок пуст, клетки желудочно-кишечного тракта выделяют грелин, гормон голода, и он двигается в мозг с призывом: «Пора есть!» Как только мы начинаем насыщать наше тело пищей, уровень грелина падает – и мы испытываем сытость. Удовлетворенность после еды возникает благодаря лептину, гормону сытости, который выделяют наши жировые клетки. Этот изящный гормональный цикл с помощью биохимических сигналов управляет тем, когда и сколько мы едим. Некоторые люди переедают из-за генетических мутаций, разрушивших гормональную систему «голод – сытость». Чем-то похоже на смартфон, который больше не определяет, сколько осталось энергии в аккумуляторе.

Впервые гены, связанные с контролем аппетита, были обнаружены у мышей. Это может показаться неожиданным: когда вы в последний раз видели толстую мышь, ковыляющую по полу? Вероятно, никогда. Мышам с лишним весом было бы сложно убежать от хищников. Но в 1949 году ученые глазам своим не поверили, обнаружив тучную мышь, слонявшуюся по клетке среди тощих однопометников. Совершенно случайно эта мышь родилась с мутацией гена лептина, но, если уж родилась, ее использовали для выведения линии мышей с ожирением под названием ob

/ob. Поскольку эти мыши больше не вырабатывали лептин, они никогда не ощущали сытости. Примечательно, что, если исследователи вводили лептин какой-нибудь мыши ob/ob, она прекращала переедать. Если дать мыши ob

/ob печенье, она непременно захочет еще. А если дать лептин – обязательно ощутит сытость.

В 1998 году ученые обнаружили, что мутации в гене лептина имеются также и у нескольких людей с патологическим ожирением. Еще одна странная параллель между мышами ob/ob и этими пациентами касается воспроизводства. Мыши ob

/ob стерильны (если не проводить коррекции питания или не добавлять лептин); люди с недостатком лептина и ожирением никогда не достигают половой зрелости. Лептин, вырабатываемый жировыми клетками, – индикатор массы тела. Сколько бы ни весило тело, но если лептин не производится, мозг не получает сигнала о том, что в организме достаточно жира для воспроизводства. Этот также объясняет, почему у мышей и у людей мутации, от которых зависит лептин, так редко встречаются.

Как видно по мышам ob/ob, введение недостающего лептина успешно доводит людей с патологическим весом до почти нормального состояния (а также приводит к половому созреванию и восстанавливает фертильность[51]). Звучит прекрасно, но можно ли похудеть, принимая лептин? К сожалению, нет. Терапия лептином помогает только тем немногим людям, у которых есть его дефицит. На деле у большинства людей с ожирением лептин прекрасно вырабатывается. Проблема в том, что мозг стал устойчивым к воздействию лептина и больше не реагирует нужным образом на этот гормон. Жировые клетки пытаются сказать мозгу, что можно прекращать есть, но мозг не получает этой записки.