Правильный жир. Для чего он нужен организму и почему надо перестать его ненавидеть

В 1996 году Сьерра-Хонигман была молодым научным сотрудником в Йельском университете. Ее муж работал в исследовательском центре фирмы «Байер» в Коннектикуте, где пытался получить в лабораторных условиях клетки, производящие рецептор лептина, тот самый, которого недоставало у мыши db. Однажды вечером Сьерра-Хонигман помогала ему. Она хотела убедиться, что клетки, которыми занимается ее муж, на самом деле вырабатывают рецептор лептина, так что она использовала тест на антитела. Для сравнения она взяла клетки эндотелия (из них состоят наши вены), поскольку тогда считали, что они не должны содержать лептиновых рецепторов и не должны реагировать.

Но к удивлению Сьерра-Хонигман, лептиновые рецепторы обнаружились и в клетках эндотелия. Это означало, что лептин неким образом взаимодействует с нашими кровеносными сосудами. Сьерра-Хонигман вспоминает: «Из-за этого я не могла спать ночью. Если бы я была клеткой эндотелия, то зачем мне мог понадобиться лептиновый рецептор?». Вопрос привел к тому, что в Йельском университете был начат новый исследовательский проект.

Сьерра-Хонигман обратилась за помощью к Гильермо Гарсия-Карденья и Андреасу Папапетропулосу — двум коллегам, изучавшим ангиогенез. Они брали культуры клеток эндотелия и добавляли к ним лептин. И в результате нашли нечто, никогда ранее не наблюдавшееся, — добавление лептина заставляет клетки эндотелия выстраиваться в трубочки, напоминающие кровеносные сосуды. Это была ранняя стадия процесса образования таких сосудов, важнейшая техника, с помощью которой мы лечим сами себя.

Ангиогенез в то время был горячей темой для исследований. Иуда Фолкман из медицинской школы Гарвардского университета в Бостоне в 1970-х обнаружил, что процесс спонтанного образования вен в значительной степени отвечает за рост злокачественных опухолей. По мере того как опухоль растет, ей требуется собственное снабжение кровью, чтобы нормально питаться и продолжать рост. Тогда думали, что если прекратить этот процесс, то опухоль перестанет расти и распространение рака остановится. Многие лаборатории работали над тем, чтобы придумать способ затормозить ангиогенез.

Учитывая огромное число исследований ангиогенеза того периода, лаборатории были оборудованы для проведения тестов на агентов как тормозящие, так и провоцирующие образование сосудов. Показателем действенности анализа было обнаружение искомого на роговице живых крыс. Когда Сьерра-Хонигман и ее коллеги проанализировали содержание лептина в роговице крыс, они обнаружили, что этот гормон на самом деле вызывает быстрое образование сосудов. Результаты исследований были опубликованы в Science в 1998 году.

Научное сообщество отреагировало удивлением. Даже Иуда Фолкман, открыватель ангиогенеза, был изумлен. «Никто не думал, что лептин неким образом связан с ангиогенезом, — говорил он. — Эта статья из тех, что меняют человеческое мышление».

Следующий эксперимент Сьерра-Хонигман сводился к тестированию воздействия лептина на лечении настоящих ран. Небольшие повреждения наносились мышам, после чего им вводился агент, мешавший лептину добираться до раны. У таких животных раны оставались открытыми и заживали медленнее, чем у мышей из контрольной группы. Другие эксперименты, как говорит Сьерра-Хонигман, показали, что, «нормальная рана на мыши заживает от 5 до 7 дней», но с лептиновой терапией «она полностью исцелялась за 3–4 дня». Имея на руках ее находки, ученые в других лабораториях испытали лептин на ранах и получили те же самые результаты. И одновременно наблюдали, что раны заживали медленнее у страдающих анорексией, у которых очень низкое содержание жира и уровень лептина.

Располагаясь непосредственно под нашей кожей, исцеляя наши раны и обеспечивая амортизацию при падении и повреждениях, жир является передовой линией защиты нашего тела. Но он участвует в обеспечении безопасности организма и другими способами. Эндокринолог Садаф Фаруки, работающая в Кембриджском университете, та самая, что вместе со Стивеном О’Райли лечила Лейлу (описано в главе 2), встречала множество детей с врожденной нехваткой лептина, изучала их метаболизм, рост, созревание и общее состояние здоровья. Фаруки отмечала, что такие дети не только страдали ожирением, но имели также более высокую склонность к инфекциям верхних дыхательных путей.

Когда Фаруки обратилась к биохимическим показателям, она заметила, что дети с нехваткой лептина имеют пониженный уровень некоторых разновидностей Т-лимфоцитов, ключевых иммунных клеток, которые активируются патогенами. Но едва начиналась лептиновая терапия, их уровень Т-лимфоцитов и другие показатели иммунитета нормализовались. Получая лептин, дети становились менее восприимчивыми к респираторным инфекциям.