(Механизм сокращения-расширения синаптической щели, движения митохондрии, поведения синаптических пузырьков при нейронной связи, происходящей в ганглии саранчи, — практически подобен тому же механизму в мозгу рыси, акулы или человека, хотя характеристики раздражителей для трех перечисленных видов радикально разнятся.)
В1930 году фундаментальное исследования К. Геррика {С. Herrick), подтвержденное (в известной степени), откорректированное и дополненное изысканиями А. И. Карамяна (1969), позволило вычертить очень понятную эволюционную этапность истории мозга. Рассмотрим эти две разработки (в режиме сведения).
Некий «предпервый» этап — это мозг бесчерепных и круглоротых, который был, судя по всему, эквипотенциален, не имел почти никакой оформленной структурности, и хотя к середине кембрийского периода у круглоротых намечается «морфологическое обособление отделов мозга, все же элементы эквипотенциального функционирования сохраняются и у них» (Карамян).
Непосредственно сам первый этап — это мозг ихтиопсидного типа, (поперечноротые и костистые рыбы, отчасти амфибии), в котором таламус и конечный мозг еще не имеют понятных отграничений друг от друга, «не оказывают влияния на каудальные отделы мозга» (Геррик), но этот мозг уже готов обеспечивать моторные и рефлекторные акты через «мозжечково-тектальную интеграцию» (Карамян).
Второй этап — зауропсидный тип организации мозга (амфибии, рептилии, птицы). Мозг четко сегментируется, обозначаются стриарные образования, начатки коры, появляются структуры, управляющие дистантными рецепторами, четко генерирующие локомоцию и другие специализированные акты.
Третий этап — маммальный тип организации мозга (все млекопитающие). «Характеризуется наличием весьма дифференцированных неоталамических и неокортикальных структур» (Геррик).
Этапность, как видим, в первую очередь демонстрирует неумолимое стремление к возрастанию структурированности мозга, к локализации функций, т.е. к их «разнесению» по нарождающимся новым анатомическим формациям. По всей вероятности, именно это, через улучшение «картинки» сознания, позволяло максимизировать силу раздражений, «входящих» через рецепторику, а дифференциация, позволяющая избегать смешения раздражений, усугубляла эффект каждого отдельного возбудителя или их группы.
Ceterum, это было известно еще в 1907 году, когда В. Е. Ларионов описал объединения нейронов в коре, заметив, что «топографическое объединение отдельных элементов создает преимущества, так как при этом укорачивается путь передачи возбуждения между отдельными нейронами, входящими во вновь возникший функциональный ансамбль» (Ларионов В. О тонком строении головного мозга: вопрос о нейронах и отдельных центрах, 1907).
В известном смысле доказательным фактом является общность возбудителей для нейронов на всех трех основных этапах развития мозга. Она была многократно подтверждена и является даже locus communis, но малоизвестными остались любопытные и красноречивые эксперименты А. Крейндлера (1960), искусственно вызывавшего припадки эпилепсии у рыб, амфибий, рептилий и птиц при помощи тонко дозированного электротока, а также пикротоксина и пентаметилентетразола. Во всех случаях провокация припадков производилась через наиболее понятные (стандартные) механизмы возникновения эпилепсии, а сами припадки в общем соответствовали классическому определению: «Эпилептический припадок представляет собой состояние, вызванное чрезмерно сильным зарядом нейронов в ЦНС» (Пенфилд).
Выводы были сформулированы следующим образом: «Эпилептический припадок может появиться у любого позвоночного животного независимо от уровня филогенетического развития его центральной нервной системы» (Крейндлер А. Эпилепсия. Клинические и экспериментальные исследования, 1960). Любопытно, что ихтиопсидный тип мозга демонстрировал и большую уязвимость препаратами судорожного действия и своеобразный эпилептоидный радикализм, вплоть до полного изменения цвета окраски их тела.
Necessario notare, что попытки разделить нейроны если и не по типу сигналов в них, но хотя бы по их «воспринимающей» специализации, делались П. Уайтингом (1932), Д. Хьюбелом — Т. Визелом (1959), С. Бензер (1975), П. Бюзер и М. Эмбер (1961), Л. Крушинским (1986) et cetera.
Эти гипотезы не получили исчерпывающего экспериментального и теоретического подтверждения, хотя в их разработки было вложено немало страсти, знаний и времени.