Простатит

По нашим наблюдениям, последние 10—15 лет иммунодепрессивные свойства антибиотикотерапии при лечении простатитов находят и яркое проявление в виде повышенного носительства грибов рода Кандида. Кандида альбиканс является факультативным анаэробом, биологический цикл ее развития включает 2 фазы: дрожжевую и мицельную. При этом средой обитания в организме человека являются не только половые органы (хотя у наших больных он локализован именно здесь в 2—3 раза чаще, чем в других местах), но и другие слизисто-кожные поверхности – полость рта и кишечника. Среди провоцирующих факторов развития кандидоза следует иметь в виду не только нерациональную, приводящую к иммунодефицитным состояниям, антибиотикотерапию, но и наличие в анамнезе у больного простатитом эндокринопатии и особенно сахарного диабета, при котором резко снижается фагоцитарная активность нейтрофилов. Нарушение фагоцитарной активности нейтрофилов связывают с расстройством метаболизма гликогена и глюкозы, которые контролируются инсулином.

С целью профилактики возникновения кандидозных осложнений антибиотикотерапии или при возникшем кандидозе назначают антигрибковый препарат – низорал (кетоконазол). Низорал – препарат широкого противогрибкового спектра действия, нарушающий образование клеточной стенки гриба. Другим мощным современным противогрибковым средством такого же спектра действия является препарат триазольного класса, ингибирующий синтез стеролов в клетке гриба, – дифлюкан.

ЛЕЧЕНИЕ ПРОСТАТИТОВ, ВЫЗВАННЫХ ВИРУСАМИ

Среди возбудителей вирусного простатита первое место занимают вирусы простого герпеса I и II вида. Один из них поражает слизистую оболочку рта, другой – слизистые оболочки половых органов. Реже возбудителями вирусного простатита являются цитомегаловирус, вирус опоясывающего лишая и папилломатозный вирус. Резервуарами хранения латентных вирусов в организме человека являются пояснично-крестцовые ганглии.

Лечение простатитов вирусной этиологии проводят этиотропными противовирусными препаратами – ацикловиром и зовираксом. Данные препараты высокоактивны в отношении вируса простого герпеса, вируса опоясывающего лишая. Действие препаратов направлено на подавление репликации новых поколений вирусов. Эффективность лечения тем выше, чем раньше оно начато.

ЛЕЧЕНИЕ ПРОСТАТИТОВ, ВЫЗВАННЫХ ХЛАМИДИОЗНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

В последнее десятилетие отмечается широкое распространение заболеваний, передающихся преимущественно половым путем и проявляющихся различными заболеваниями мочеполовой системы, к их числу можно отнести и хламидийные простатиты. Хотя можно рассматривать данные инфекционные поражения и как «чистый» хламидийный простатит, в настоящее время бытует мнение о возможном наличии микст-инфекции, хламидиозно-микоплазменной, что, в принципе, не имеет большого значения в проведении лечебных мероприятий, так как они практически идентичны. В то же время следует отметить, что микоплазма, а чаще всего уреплазма, является возбудителем урогенитальных инфекций с преимущественным поражением не только эпителиальных клеток слизистых оболочек. Этот мельчайший микроорганизм, приближающийся по размерам к крупным вирусам, способен вызывать повреждение нейтрофилов и макрофагов, пагубно влияя на активность фагоцитов в воспалительном процессе.

В отличие от хламидий микоплазмы лишены клеточной стенки. Они способны прикрепляться к поверхности клеток-мишеней, длительно паразитировать и распространяться по протяжению на соседние клеточные комплексы.

Механизм повреждающего действия уреплазм заключается в их способности к расщеплению мочевины с выделением аммиака и перекиси водорода, оказывающих повреждающее воздействие на инфицированные клетки и местную микрофлору. С этим связывают упорное течение микоплазменных инфекций и трудности их лечения.

Существует гипотеза о тесном генетическом родстве хламидий и микоплазм, согласно которой эти микроорганизмы проходят стадии своеобразной трансформации. Будучи на поверхности клетки, хламидии могут терять клеточную оболочку и паразитировать на клетке, блокируя ее жизнедеятельность. В дальнейшем, проникая в клетку, они вновь восстанавливают оболочку и становятся внутриклеточными паразитами, надежно защищенными от любых внешних воздействий. Косвенным подтверждением генетической взаимосвязи хламидий и микоплазм могут быть сходные дистрофические изменения пораженного эпителия при клиническом наблюдении и структурные изменения при секционных исследованиях внутриутробного хламидиоза и микоплазмоза (А. В. Цинзерлинг, 1982).