Психиатрия

1) Афазия (греч. a – приставка отрицания; phasis – высказывание, речь) – утрата навыков продуцирования и понимания устной и письменной речи, вызванная повреждением определённых зон головного мозга доминантного полушария. Синоним: афемия (греч. а – приставка отрицания; phemi – говорю). Предполагается, что до появления афазии функционирование речи не нарушалось, хотя, несомненно, существуют и смешанные формы патологии речи, когда развитию афазии предшествуют иные нарушения речи. Следует помнить, что афазия у полиглотов несколько отличается от афазии моноглотов. Речь у полиглотов может повреждать языковые системы неравномерно, причём в большей мере страдают, как правило, языковые системы, которые индивид освоил позднее или пользовался ими много реже, чем другими. Похоже на то, что редко используемые полиглотом языки были связаны с активностью некоей периферии речевых зон мозга. Необходимо упомянуть, что проявления афазии и других расстройств речи варьируют от системы языка, принятой пациентом. Например, в тональных языках (тайский, китайский и др.) большее значение имеет расстройство просодической стороны речи; афатические расстройства у таких пациентов находятся, видимо, в большей зависимости от повреждения субдоминантного полушария. У пользователей такими сложными системами языка, как русский, при афазии выявляется значительно больше симптомов, чем у носителей более простых языков. Повреждение доминантного полушария у праворуких людей, не умеющих писать, обычно приводит к менее значительным нарушениям речи. Имеются также указания на то, что повреждение доминантной гемисферы у детей, которые ещё не научились писать, не приводит к развитию афазии.

В отечественной нейролингвистике афазия рассматривается как системное расстройство, имеющее иерархическую структуру (Лурия, 1947). Непосредственное повреждение нервной ткани речевой зоны мозга влечёт так называемый первичный дефект речи. В силу неврологического расстройства всей речевой системы мозга возникают вторичные системные нарушения речи

. Наконец, к упомянутой патологии речи могут присоединяться другие органические, а также психогенные речевые нарушения, отчего клиническая структура афазии становится достаточно сложной и не привязанной к определённой области мозга. Афазии проявляются фонологическими, грамматическими, лексическими и семантическими нарушениями.

А. Р. Лурия различает три типа первичного дефекта речи. 1. Динамическая афазия – а) нарушение построения смысловой схемы собственных высказываний и/или б) воссоздания её в процессе понимания. 2. Синтаксическая афазия

– а) нарушение грамматической организации высказываний, замещение высказываний отдельными номинациями или цепочкой последних – аграмматизм типа «телеграфного стиля» («вот взрыв… и вот… ничего…») и/или б) затруднение понимания сложных грамматических конструкций. 3. Эфферентная моторная афазия (лат. efferentis – выносящий, направленный от центра, центробежный) – нарушение моторной организации речи, утрата памяти на программу двигательных речевых действий: неспособность воспроизвести целостную «кинетическую мелодию» слова и синтагмы (греч. syntagma – нечто соединённое), малый объём или отсутствие активного словаря, произнесение слова или слога отдельно, как бы вместо высказывания; изменение интонационно-просодических характеристик речи. Понимание речи при этом страдает в меньшей степени, хотя и затруднено. Указанные нарушения связаны с синтагматической организацией высказывания, обеспечивающей программирование речевых актов на трех уровнях: смысловом, синтаксическом и моторном. Поэтому целостная речевая структура распадается на изолированные элементы и принудительные повторения этих элементов, вызванные патологической инертностью в речевой сфере.

При поражении задней речевой зоны нарушаются операции парадигматического выбора речевых единиц, производимые на основе одновременного синтеза двигательных, акустических и пространственных элементов речи (греч. paradeigma – пример, образец; в данном случае обозначается любой класс лингвистических единиц, противопоставленных друг другу и в то же время объединённых некими общими признаками). Расстройство выглядит по-разному при повреждении теменной коры, затылочной коры и коры височной доли мозга.