Психические и поведенческие расстройства при ВИЧ-инфекции и СПИДе: учебное пособие

Комплекс Деменции СПИДа

– одна из самых тяжелых форм нарушений, которые можно обнаружить у 20% больных этой патологией. Синдром деменции характеризуется заметным ухудшением когнитивной функции, включая способность наблюдать, концентрироваться, запоминать, быстро и умело обрабатывать информацию. Он также может привести к раздражительности, нарушениям координации, апатии и социальной изоляции. Исследования, проводившиеся в Соединенных Штатах, доказывают, что ВИЧ/СПИД – одна из частых причин возникновения деменции у людей 20-59 лет возраста, но встречаются только у 2% ВИЧ-инфицированных, в том случае, если они проходят лечение медикаментами ART. Исследование Кутсилиери и соавт. показывает, что нейрохимические изменения вследствие вируса ВИЧ могут нарушить когнитивную способность человека в течение такого короткого срока, как 2 месяца с момента инфицирования. Если не лечить ВИЧ-инфекцию, то в течение девяноста дней с момента выявления первых когнитивных симптомов расстройство часто переходит к «общему когнитивному снижению».

В 1991 г. было выделено две клинические формы: 1) ВИЧ-ассоциированное малое когнитивное/моторное расстройство (HIV-1-associated minor cognitive/motor disorder, MCMD) и 2) ВИЧ-ассоциированная деменция (HIV-1-associated dementia complex, HAD). В 2007 г. описано бессимптомное нейрокогнитивное повреждение (asymptomatic neurocognitive impairment, ANI), которое диагностируется лишь при нейропсихологическом исследовании (A.Antinori, G. Arendt, 2007).

Деменция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (HIV dementia) отвечает критерием клинической диагностики деменции и характеризуется жалобами на забывчивость, медлительность, трудности в концентрации внимания и в решении задач и чтении. Часто имеют место апатия, снижение спонтанной активности и социальная отгороженность. Неврологическое обследование обнаруживает дизартрию, тремор, нарушение быстрых повторных движений, нарушения координации, атаксию, генерализованную гиперрефлексию, лобное растормаживание и нарушение глазодвигательных функций, хорееформные явления. Обычно деменция при ВИЧ-инфекции быстро прогрессирует в течение недель и месяцев до маразма и летального исхода.

СПИД-дементный синдром (

AIDS-dementia, HIV encephalopathy) обусловлен поражением подкорковых структур ЦНС на поздних стадиях ВИЧ-инфекции и выявляется у 20% пациентов с развитием СПИДа. Основное клиническое проявление СПИД-дементного синдрома – прогредиентное снижение интеллекта. Точная причина развития этого состояния при ВИЧ-инфекции неизвестна. Одним из факторов нарушения функции ЦНС, очевидно, является прямое повреждающее действие ВИЧ. Ретровирус HTLV-III выявляют преимущественно в многоядерных гигантских клетках, макрофагах и клетках микроглии. Основные гистологические изменения обнаруживают в подкорковых структурах. Поэтому клинические проявления СПИД-дементного комплекса сходны с болезнью Паркинсона, для которой также характерно поражение подкорковых структур. Часто СПИД-дементный комплекс сопровождается вакуолярной миелопатией, в ряде случаев наблюдают диффузное или очаговое поражение белого вещества с перерождением его в губчатую структуру. СПИД-дементный комплекс при ВИЧ-инфекции, как правило, развивается на фоне вирусных и грибковых инфекций в стадии вторичных заболеваний. Ретровирус HTLV-III, поражающий Т-хелпер лимфоциты с гибелью последних, приводит к исчезновению ответа организма на внедрение инфекционных агентов, активизации бактериальных, грибковых и вирусных инфекций, в основном в силу нейротропности поражает центральную нервную систему, в частности – головной мозг (токсоплазмоз, криптококковый менингит, лимфома). Клинические проявления у ВИЧ-инфицированных больных являются следствием острой энцефалопатии, ассоциированной с недомоганием, изменениями настроения и судорожными припадками. Начальные признаки деменции могут проявляться повышенной сонливостью, снижением либидо, изменениями в аффективной сфере и нарушениями когнитивных функций (неврологический статус без патологических изменений, на ЭЭГ верифицируется билатеральная медленная активность, МРТ выявляет атрофию и перивентрикулярное поражение вещества головного мозга, снижение уровня белых клеток и белка в ликворе). Снижение уровня Т4-лимфоцитов менее 400 на мкл/мл (0,4х109 /л) приводит к прогрессированию энцефалопатии.