Размышления и споры о вирусах

Нестабильные гены при перемещении в пространстве свои функции не меняют: как определяли они, допустим, форму крыла или цвет глаз (все исследования Герасимовой выполнены на классическом объекте генетиков — дрозофиле), так и продолжают определять. И с эволюционных позиций важно не это. Интересно и важно другое: место, где находились нестабильные гены до перемещения, освобождается, более того, оно обладает большей притягательной силой для других свободных генов или (но это уже мое предположение)… вирусов.

Большая притягательная сила обусловливается тем, что нестабильный ген уходит со своего места не совсем, а оставляет в ячейке, где находился, по образному выражению Герасимовой, «липкий хвост». Как выглядит этот «липкий хвост», пока не установлено — размеры гена не позволяют разглядеть его даже в электронный микроскоп, но поведение других нестабильных генов, которые попадают при очередных передвижках не просто куда-нибудь, а, как правило, именно в места, оставленные предшественниками, доказывает, что там их что-то привлекает.

Ну а приклеившись, встроившись в геном клетки, новые гены (или вирусы?) способны оказать определенное воздействие на наследственность. В каких-то случаях эти изменения оказываются неблагоприятными для жизни и здоровья, в других, наоборот, полезными и благоприятными. Но это уже естественный отбор отделит первых от вторых. Если такое произойдет с хромосомой соматической клетки, любые изменения умрут вместе с организмом, если с хромосомой половых клеток — передадутся по наследству.

Очевидно, первопричиной «встряхивания каталожного ящика» в подобной ситуации являются не вирусы, они просто в нужный момент находятся под рукой. Хотя, возможно, в будущем удастся доказать участие вирусов в механизме «встряхивания». Но даже вот это — находиться в нужное время в нужном месте — очень важно.

Конечно, можно, даже не слишком усердствуя, увязать между собой для объяснения эволюции сразу три гипотезы — «урановую» С. Г. Неручева, нестабильных генов и «липких хвостов» Т. И. Герасимовой и вирусную. Логично предположить, что повышенное радиоактивное облучение живых существ, во-первых, заставляет хромосомы «встряхиваться», а во-вторых, подавляя иммунитет, облегчает проникновение вирусов внутрь организма…

Ну а если это предположение не нравится, если у кого-то все еще есть сомнения в позитивной роли вирусов в биосфере, можно предложить еще одну гипотезу. Она принципиально способна сосуществовать с изложенной выше, но может быть и самостоятельным механизмом. Но прежде несколько вступительных фраз.

Каждый организм, начиная от одноклеточных инфузорий и кончая многотонным китом, — живая крепость, бастионы и равелины которой хуже ли, лучше ли позволяют достаточно долго и успешно противостоять различным неблагоприятным факторам внешней среды. Среди этих факторов и возбудители инфекционных заболеваний — бактерии и вирусы.

Конечно, по мере усложнения организации жизни вооружение крепости совершенствуется и оттачивается. И если говорить о высших животных, о млекопитающих, к которым относится и человек, то надо признать, что оно гораздо мощней и надежней, чем у какой-нибудь амебы.

Сегодня о механизмах защиты известно многое, но, бесспорно, не все. По крайней мере, о защитных функциях третьего элемента крови — тромбоцитах, существует только гипотеза. Гипотеза эта разработана доктором биологических наук, специалистом в области радиобиологии и электронной микроскопии Н. В. Лысогоровым, прожившим недолгую, но насыщенную жизнь (1926–1985). Разработки Лысогорова касаются не только функций тромбоцитов как противовирусного фактора, они во многом по-новому заставляют взглянуть вообще на эти форменные элементы крови, но, экономя место, про другие их функции мы говорить не будем.

Итак, нас интересует лишь несколько частностей. Например, форма и размеры тромбоцитов. Находясь в кровеносном русле, в составе жидкой крови, тромбоциты не превышают в диаметре половину микрона. А вот распластавшись на какой-нибудь поверхности (стенке кровеносного сосуда, лабораторном стекле), они закрывают собой площадь в 2–5 квадратных микрон. Очень интересно, что тромбоциты, несмотря на название (окончание «цит» — от греческого «цитос» — «клетка»), фактически клетками не являются: у них нет ядра, нет митохондрий. Их содержимое — однородная, очень тонкозернистая цитоплазма.

Интересен их жизненный цикл: кровяная пластинка (еще одно, более правильное название тромбоцита) выбрасывается из породившей ее клетки костного мозга вполне зрелым образованием, в перспективе у нее только старость и гибель. Все остальные фазы: рождение, детство, юность прошли, когда она была еще частичкой материнской клетки. Это очень важный момент: тромбоцит в кровеносном русле не боится вирусов. Никаких. Ведь вирус может разрушить клетку, только внедрившись в ядро и задавая свои задачи генетическому аппарату. Если нет ядра, нет генетического аппарата, повредить клетке вирус не может.