Река жизни

Одним из важнейших защитных факторов является механизм свертывания крови. Все мы не раз наблюдали образование сгустков, когда кровь, вытекающая из пореза, свертывалась при соприкосновении с воздухом. Как известно, сгустки образуются и внутри тела. Свертывание, характер которого до сих пор не выяснен до конца, позволяет производить автоматический «текущий ремонт» системы кровообращения и предотвращает серьезную потерю крови при повреждении кожи и тканей. Не будь этого, человек жил бы в вечном страхе перед смертельным кровотечением.

До недавнего времени полагали, что процесс свертывания имеет эпизодический характер: ведь повреждения системы кровообращения не столь уж часты. Но самые последние наблюдения показывают, что в системе кровообращения живого организма происходят постоянные разрушения. Достаточно положить ногу на ногу, потуже затянуть пояс, протиснуться сквозь толпу, а то и просто сесть за обеденный стол — каждое из этих абсолютно безобидных на первый взгляд действий может послужить причиной разрыва некоторых капилляров.

Д-р Фултон из Бостонского университета осуществил довольно необычную прижизненную микрокиносъемку кровотока в капиллярах. На заснятых им кадрах видно, как рвутся тончайшие сосуды при, казалось бы, совершенно нормальных условиях. Замечательно, что в фильмах Фултона видно также моментальное образование тромба, запечатывающего «пробоину».

В основе процесса свертывания крови лежит превращение растворимого белка крови — фибриногена — в нерастворимое вещество — фибрин

. Фибрин образует множество нитей, служащих основой для формирования сгустка. Превращение фибриногена в фибрин связано с целым рядом химических реакций, происходящих в крови. Но они настолько сложны, что современные исследователи знают о них лишь в самых общих чертах.

Веществом, вызывающим превращение фибриногена в фибрин, является фермент, биохимический катализатор, называемый тромбином. Тромбин обладает столь высокой активностью, что одна его часть способна превратить в фибрин миллион частей фибриногена. Если бы тромбин находился в крови в свободном состоянии, его бесконтрольная свертывающая активность вскоре привела бы к летальному исходу. К счастью, предохранительные химические механизмы организма постоянно начеку, и потенциально смертоносный тромбин обычно циркулирует в крови в своей неактивной форме, носящей название протромбина. Протромбин превращается в активный тромбин лишь в случае необходимости, и то только в нужном количестве.

В крови существуют и другие факторы, препятствующие избыточному свертыванию крови. К ним относится химическое вещество гепарин, который образуется в печени. Гепарин способствует поддержанию нормального равновесия между свертывающей и антисвертывающей системами крови.

Для образований сгустка крови пассивный протромбин должен вначале превратиться в тромбин. Этот процесс происходит под действием еще одного химического вещества — фермента тромбопластина. Тромбопластин пускает в ход механизм свертывания крови. Он образуется лишь в случае повреждения ткани или кровеносного сосуда, требующего «ремонта» с помощью сгустка.

Тромбопластин образуется двояким путем. Один из способов заключается в следующем: пораженные ткани сами выделяют жидкость, которая стимулирует образование этого фермента кровью. Другой путь образования тромбопластина осуществляется с помощью тромбоцитов. Тромбоциты скапливаются у краев разрыва кровеносного сосуда и высвобождают тромбопластин.

Интересно проследить за этим сложным химическим процессом и посмотреть, как же образуется сгусток крови. Вот человек с размаху садится на стул, и при этом резком движении у него рвутся несколько капилляров в ноге, причем сам он даже не подозревает об этом. Циркулирующие в крови тромбоциты попадают на шероховатые края разрыва, образуют комок, а затем, распадаясь, высвобождают тромбопластин. Этот фермент с помощью имеющегося в крови кальция воздействует на неактивный протромбин, также постоянно циркулирующий в крови, и превращает его в активный тромбин. Количество тромбина зависит от количества тромбопластина, высвободившегося в момент первоначального повреждения.

Тромбин, действуя как фермент, вызывает превращение растворимого фибриногена в нити нерастворимого фибрина, которые образуют заплатку на разрыве в капиллярной стенке. Густая сеть, состоящая из фибрина, улавливает кровяные тельца и становится основой сгустка. В то время как сгусток закрывает отверстие и предотвращает дальнейшую потерю крови, в самом организме происходит заживление ранки. После того как потребность в сгустке исчезает, он растворяется и удаляется различными элементами крови.