Если предстоит длительная интенсивная физическая нагрузка, например велогонка, кросс или забег на лыжах, следует заранее позаботиться об уменьшении дозы базального инсулина.
Принципам управления диабетом в зависимости от физической активности также обучают в школе диабета.
Что нового?
На сегодняшний день согласно данным EASD (Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета) есть все основания рассматривать СД1 как аутоиммунное заболевание, приводящее к развитию абсолютной инсулиновой недостаточности. Но специфической иммунотерапии этого заболевания не существует до сих пор, все известные современной науке способы иммунотерапии неэффективны при СД1.
Таким образом, на сегодняшний день СД1 – хроническое, пожизненное и неизлечимое заболевание.
Есть ли надежда?
Исследования в области возможностей радикального излечения больных с СД1 продолжаются. Есть первые успехи, внушающие надежду: в эксперименте показано, что введение больших доз специфических антител, получивших название anti-CD3, позволяют в 2 раза и более снизить дозы вводимого инсулина при СД1. Но пока говорить о том, что в ближайшие годы это заболевание перейдет в разряд полностью излечимых, не приходится. День, когда это случится, станет революционным в истории медицины.
Глава 7
Первая скрипка «смертельного квартета»
О том, как ожирение приводит к диабету и не только…
Жажда знания, как и жажда богатства, усиливается по мере того, как мы все больше приобретаем
«Экономный генотип» современного человечества
Еще в 60-е гг. XX в. профессор Джейм Нил (J. Neel), анализируя причины нарастания ожирения в обществе изобилия пищевых продуктов, предложил теорию «
Согласно этой теории особые гены (гены бережливости – «thrifty gene») позволяют наиболее эффективно использовать ограниченные пищевые ресурсы.
Жизнеспособными предками современного человечества в результате естественного отбора стали первобытные люди, отличавшиеся способностью быстро накапливать в организме жир в короткие периоды наличия обильной пищи, и благодаря этому выживать во время долгих вынужденных периодов полуголодного существования. Как говорится, «пока толстый сох, худой сдох».
Именно эти далекие наши предки, способные запасать жир, дали жизнеспособное потомство, закрепившее способность к накоплению жира на генетическом уровне.
Каким образом реализовалась эта способность?
Поэтому накопление большого количества жира ассоциировано с
Однако поддерживая способность к интенсивному запасанию жира, организму надо было защититься от резкого снижения уровня сахара в крови на фоне имеющегося гиперинсулинизма.
И здесь появляется оригинальный механизм, получившей название
Люди с «экономным генотипом», будучи более адаптированными к неблагоприятным условиям внешней среды, способствовали распространению этих генов в популяции.
В 1988 г. G. Reaven, под названием «синдром Х», описал симптомокомплекс, включающий ожирение, нарушения углеводного, липидного обмена и прогрессирование сердечно-сосудистой патологии, впервые высказав предположение, что в основе всех этих изменений лежит инсулинорезистентность с компенсаторной гиперинсулинемией.
Бурный рост ожирения и сахарного диабета 2 типа способствует прогрессированию атеросклероза за счет дислипидемии, артериальной гипертонии и, следовательно, повышает смертность от сердечно-сосудистой патологии. Не случайно метаболический синдром был назван N. Kaplan (1989) смертельным квартетом
.В 1990-х гг. M. Henefeld и W. Leonhardt предложили термин «метаболический синдром»
, получивший наиболее широкое распространение среди клиницистов. M. P. Stern в 1995 г. выдвинул гипотезу об «общем корне» атеросклероза и сахарного диабета.