Сахарный диабет. Новое понимание

Однако, никакие ухищрения с диетой не лечат ИЗСД, лишь облегчают течение заболевания. Важно понимание того факта, что диетотерапия никакого полезного действия по нормализации продукции инсулина поджелудочной железой при инсулинзависимом сахарном диабете не оказывает. Более того, диетотерапия при ИЗСД может оказывать и вредное действие на поджелудочную железу больного, если её бета-клетки еще не атрофированы инсулином в инъекциях. Уменьшая поступление в организм углеводов диетотерапия систематически уменьшает нагрузку на инсулинопроизводящую часть поджелудочной железы и поощряет её неполноценное функционирование.

Кроме всего сказанного, диетотерапия вредна тем, что создает видимость принятия мер, видимость лечения вместо подлинного лечения, что особенно вредно, успокаивающе действует на специалиста: меры приняты.

Оригинальничание с методиками подсчёта калорийности пищи помогает создавать ложное впечатление научной деятельности вокруг ИЗСД. Повторяем, научной деятельности в этом нет ни на грош.

Наконец, мы обвиняем всех без исключения авторов всех типов и разновидностей диетотерапевтических подсчётов в допускаемой ими общей грубой ошибке: больных, как правило, обрекают на голодную диету. Конечно же, любое переедание вредно, но и недоедание при ИЗСД тоже вредно. Практически у всех больных ИЗСД не устраняется глюкозурия, выделение глюкозы с мочой. Часто больные теряют с мочой значительные количества глюкозы, а с ней и сотни килокалорий, не учитываемых никакими расчётами. По расчётам эти килокалории получает организм больного в виде глюкозы, а в действительности этого нет, глюкоза непроизводительно выделяется с мочой и теряется для организма. В то же время специалисты всегда неумолимо настаивают на соблюдении больными расчетной диеты, а с ней и допущенной этими же специалистами ошибки.

Г. С. Зефирова и С. А. Минкин (1990) и другие специалисты пишут о диете, достаточной для поддержания нормального веса тела при диабете I типа, практические врачи свято верят в этот самообман. В реальной жизни больные диабетом I типа не выдерживают такой голодной диеты, не учитывающей потери глюкозы с мочой, и нарушают диету. И только за счёт этих нарушений назначаемой специалистами диеты больным (не врачам!) удаётся поддерживать нормальную массу своего тела. Так и идёт эта игра в ошибочную диетотерапию: специалисты живут в мире иллюзий относительно диетотерапии, сдабривая иллюзии собственными ошибками, а больные диабетом I типа вынужденно компенсируют тайными нарушениями диеты ошибки специалистов.

Нет никакого сомнения, что подлинные методы лечения инсулинзависимого сахарного диабета принципиально не могут базироваться ни на заместительной терапии инсулином, ни на «подстёгивании» бета-клеток поджелудочной железы современными таблетированными сахаропонижающими средствами, ни на диетотерапии. Больным ИЗСД не нужны неправда, разговоры о нереальных возможностях излечения, обман не может длиться многие годы, нужны понимание положения и разумные действия.

А поиски подлинных методов лечения ИЗСД непрерывно ведутся пока чаще всего теоретически ошибочными методами.

19 августа 1987 года в «Медицинской газете» было опубликовано сообщение о методе оперативного лечения сахарного диабета. Речь шла об ИЗСД. Этот метод основан на отведении собственных инсулина и глюкагона от печени путем пересечения селезёночной вены, в которую выделяются эти гормоны из поджелудочной железы, у места впадения её в воротную вену и соединения селезёночной вены с почечной веной.

Предполагалось уменьшить роль контринсулярного гормона глюкагона.

Однако, этот метод, в лучшем случае, обеспечивал снижение дозы вводимого инсулина на явно завышенные 30—50 процентов. Это не оправдывает достаточно сложного хирургического вмешательства. Метод основан на очевидной теоретической ошибке — превышении контринсулярного значения гормона глюкагона.

В связи с этим целесообразно остановиться и на предполагаемой роли усиленной продукции глюкагона поджелудочной железой при сахарном диабете. Это предположение в последние годы часто повторяется в специальной литературе без каких-либо соображений в пользу его реальности. Единственная опора такого предположения: глюкагон — антагонист инсулина.

А в действительности эндокринная часть поджелудочной железы составляет всего 2—3% её массы и разбросана в виде крохотных островков Лангерганса среди 97—98% массы железы, составляющих её экзокринную часть. И уже в этих островках Лангерганса 70% массы составляют В-клетки (бета-клетки), недостаточно продуцирующие инсулин при ИЗСД. А вот А-клетки этих же самых островков, составляющие всего 20% их массы, находящиеся буквально рядом и в тех же самых условиях, в это же самое время нормально и даже излишне продуцируют глюкагон. При этом в какой-то момент бета-клетки начинают работать хуже, а А-клетки начинают работать интенсивнее, чем работали прежде.

Трудно предполагать существование раздельных кровообращения и иннервации В- и А-клеток островков Лангерганса, «разбросанных» по всей железе.