Сахарный диабет. Новое понимание

Г. С. Зефирова и А. С. Аметов свою публикацию целиком основывают на подобном фундаменте, добавляя ещё и обычные ошибки в области диетотерапии.

В наши дни во многих специальных руководствах приводятся в качестве общих симптомов сахарного диабета несовместимые симптомы двух по существу разных заболеваний, сахарного диабета I типа и сахарного диабета II типа. Выше уже говорилось об этом. Не зная диабета III типа, авторы фактически описывают его, демонстрируя непонимание диабетов I и II типа. Добавим пример самого высокого научного уровня. Цитируем и комментируем «Патологическую анатомию» А. И. Струкова и В. В. Серова (1985):

«Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток». Разве это верно для диабета I типа? И если гликоген в гепатоцитах не выявляется совсем, то откуда берётся глюкоза после «аварийных» уколов адреналина при сахарном диабете?

У этих же авторов находим далее: «К диабету могут вести… атеросклероз питающих железу артерий, в связи с чем развивается гипоксия ткани, в том числе и островкового аппарата, злоупотребление углеводами…»

Такая роль атеросклероза питающих поджелудочную железу артерий неприемлема. Атеросклероз этих артерий, действительно, достаточно часто наблюдают при сахарном диабете. Но при этом не наблюдают недостаточности функционирования основной массы поджелудочной железы, её экзогенной части. И это понятно, ведь коллатеральное кровообращение замещает атеросклеротически повреждённое основное кровообращение. Но и это ещё не всё. Атеросклероз питающих поджелудочную железу артерий наблюдают, как правило, при диабете II типа, у больных 40 лет и старше, у которых в развитии сахарного диабета поджелудочная железа вообще не участвует! Она функционирует нормально и экзогенной, и эндогенной своими частями при всех атеросклеротических повреждениях основного кровоснабжения. Там всё дело в печени и в спасительной роли коллатералей.

«Поджелудочная железа уменьшается в размерах… Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются». Островки Лангерганса составляют всего 2—3% массы поджелудочной железы, часть островков атрофируется, часть островков компенсаторно гипертрофируется. О каком же уменьшении в размерах поджелудочной железы, связанном с сахарным диабетом, может идти речь? При этом уменьшение в размерах должно быть определяемым, заметным. Тем более, что любые рассуждения об изменениях размеров поджелудочной железы и её островковой части вообще неуместны в 85— 90% случаев сахарного диабета (II тип).

Подобными примерами научной некорректности насыщены многочисленные публикации по сахарному диабету.

А вот сообщение из специальной литературы, из которого ещё не сделано правильных выводов: «Сочетание оборонительных реакций с сахарной нагрузкой приводило в экспериментах на обезьянах в Сухумском заповеднике к стойкому повышению уровня сахара в крови и диабету». Сообщение, на первый взгляд, кажется тривиальным. Однако научная ценность его достаточно высока. Научное значение этого эксперимента заключается в следующем: оборонительные реакции животных через выбросы адреналина надпочечниками в кровь извлекают из запасов печени глюкозу и увеличивают её концентрацию в крови; но таким способом получить диабет не удаётся. Это важный вывод. На помощь приходит сахарная нагрузка. Нужен систематический характер сахарной нагрузки. И вот, диабет II типа получен. Можно было и не прибегать к оборонительным реакциям. В чистом виде элементарно продемонстрирован инсулиннезависимый сахарный диабет с ожирением (II тип). Авторы экспериментов сами не предполагали важности полученных результатов, не предполагали, что адресуют их специалистам, для которых диабета без дефицита инсулина не существует. Однако, существует! Хорошо бы после окончания экспериментов обеспечить животным временную диету с недоеданием и вернуть им здоровье. Такие эксперименты стали бы классическими в эндокринологии.

Приведём примеры недопустимой «инсулиновой нацеленности» авторов.

«В зависимости от способности поджелудочной железы выделять инсулин сахарный диабет разделяется на два типа:

а) полное отсутствие инсулина наблюдается при I типе, при котором требуется лечение инсулином и диетой;

б) частичная недостаточность инсулина при II типе, при котором используют лечение диетой и сахароснижающими таблетками» (Г. С. Зефирова, А. С. Аметов, 1990). Так ведь не существует недостаточности инсулина при II типе диабета!

Выше приводилась рекомендация Е. Ф. Давиденковой и И. С. Либерман (1988) компенсировать диабет II типа относительно небольшими дозами инсулина.

Цитированная выше «Клиническая эндокринология» под редакцией профессора И. Т. Старковой (1991) также рекомендует компенсировать тяжёлые формы диабета II типа сахаропонижающими препаратами или периодическим введением инсулина.