Этот эксперимент, названный «Клиническим испытанием средства первичной профилактики коронарной болезни сердца» (Coronary Primary Prevention Trial), стал кульминацией целого века исследований холестерина и привел к гораздо большему распространению гипотезы «холестерин – это плохо, нужно его понижать». Однако следует заметить, что, несмотря на такой прогресс, до финишной черты было еще очень далеко. Конечно, холестерин – это, теперь уже по мнению большинства, плохо, но хороших средств для борьбы с ним на тот момент практически не существовало. У всех известных лекарственных средств имелись серьезные побочные действия, и было бы трудно убедить людей, не участвовавших в эксперименте, принимать их. К тому же все они были не такими уж эффективными: результаты упомянутого клинического испытания показали, что, хотя проблем с сердцем у тех, кто принимал лекарство, было меньше, чем у тех, кто принимал плацебо, смертность в обеих группах была примерно одинаковой. А если снижение уровня холестерина не продлит вам жизнь, зачем вообще заморачиваться с препаратами, которые и принимать-то неудобно, и годами пить их со смутной надеждой, что они все-таки на что-то влияют? При таких слабых результатах было очевидно, что крупнейшее исследование средств от повышенного холестерина, которое обошлось Национальным институтам здравоохранения в $150 миллионов, не сможет заставить замолчать критиков, таких как Джордж Манн, который теперь заявлял (естественно, не имея никаких доказательств), что ученые «подтасовали данные»[132]
.Ученые фактически уперлись в стену: как бы хорош ни был эксперимент, он не менял того факта, что все доступные лекарственные средства из рук вон плохи. А ограничения в питании, хотя и показали неплохие результаты в ряде строгих научных исследований, в реальной жизни были заведомо неэффективны. И несмотря на то, что клиническое испытание холестирамина помогло укрепить позиции липидной гипотезы, применять полученные данные в рутинной медицинской практике мешало отсутствие комфортного способа приема лекарства.
Было ясно, что тут поможет только какой-то мощный прорыв – такой, как, скажем, изобретение iPhone. И этот прорыв случился благодаря одному японскому биохимику, который растил в чашках Петри плесень и надеялся открыть новый суперантибиотик. Он и в самых смелых мечтах не мог представить, что ему удастся обнаружить на самом деле.
Акира Эндо родился в 1933 г. и, по собственным словам, рос в «сельской фермерской семье на севере Японии», где уже в детском возрасте начал интересоваться плесенью и грибами[133]
. Он мечтал однажды стать новым Александром Флемингом. Флеминг (1881–1955) был увлеченным микробиологом, но, возможно, не самым большим чистюлей. Он исследовал обычные бактерии в чашках Петри. Как-то раз, придя в лабораторию, он обнаружил, что одна колония бактерий была уничтожена плесенью, которой оказался заражен один из образцов. Начав культивировать эту плесень, Флеминг догадался, что бактерии погибли из-за вещества, которое она вырабатывает. Он назвал это вещество пенициллином.Акира Эндо нанялся на работу в японскую фармацевтическую компанию, надеясь, что какой-то из видов плесени, которые он изучал, поможет ему отыскать преемника пенициллина. Когда в 1960-е гг. он приехал для исследований в Нью-Йорк, некоторые аспекты жизни показались ему совершенно чуждыми. «Я был очень удивлен большому числу пожилых людей и людей с лишним весом, а также довольно нескромному рациону питания, – написал он. – В том жилом районе Бронкса, где я остановился, было много немолодых супружеских пар, проживающих только вдвоем, и я не раз наблюдал, как скорая забирает кого-нибудь из этих пожилых людей в больницу с сердечным приступом»[134]
.Эндо пришла в голову мысль, что та самая плесень, из которой выделяют пенициллин, может также продуцировать вещества, способные снижать выработку холестерина, который содержится в мембране бактериальной клетки. Вернувшись в Японию, он со своей командой протестировал более 3800 видов плесени, прежде чем наткнулся на золотую жилу.