СИБР (хирургическое лечение и профилактика)

Надо отметить, что синдром мальнутриции (в основном нарушение всасывания) развивается все же при длительной персистенции нетипичной флоры в тонкой кишке (Ардатская М. Д., 2011). Например, при формировании анастомоза «бок в бок» его развитие наблюдается через 4–5 лет после оперативного вмешательства. Хотя гипопротеинемия может наблюдаться при синдроме избыточного бактериального роста, тяжелые нарушения переваривания и всасывания белка встречаются редко. Бактерии конкурируют с хозяином за белок (используя их в качестве источника азота), так же, как и за углеводы, продуцируя жирные кислоты и аммиак (Ардатская М. Д., 2011).

Аутоинтоксикация при СИБР.

Синдром избыточной колонизации (контаминации) тонкой кишки обусловливает процессы гниения и брожения в тонкой кишке с развитием хронической аутоинтоксикации (Мартынов В. Л., 2006; Bauer T. M., 2002). Эндотоксины бактерий, особенно липополисахарид кишечной палочки, всасываясь в кровь, вызывают явления интоксикации и усугубляют воспалительно-деструктивные изменения паренхимы ПЖ, способствуют формированию неалкогольного стеатогепатита (Ардатская М. Д., 2011; Кучерявый Ю. А., 2014) и алкогольной болезни печени (Wei Zh.,2014).

Наши данные по аутоинтоксикации при НБЗ, ассоциированной с СИБР.

Мы изучали процессы хронической аутоинтоксикации при синдроме избыточного бактериального роста тонкой кишки в условиях недостаточности баугиниевой заслонки (НБЗ) (Мартынов В. Л., 2013). В качестве показателя аутоинтоксикации организма был оценен уровень молекул средней массы по Н. И. Габриэляну. В норме этот показатель составляет 0,24±0,02 у. ед. Уровень средних молекул сыворотки крови выше нормы был зафиксирован у 82 из 100 пациентов с доказанной недостаточностью баугиниевой заслонки. Уровень средних молекул сыворотки крови после операции определен у 32 пациентов. Нормальные показатели отмечены у 12 (34 %) пациентов, повышенные – у 20 (66 %). До и после баугинопластики уровень средних молекул сыворотки крови определен у 20 пациентов. Нормальные показатели до и после операции выявлены в одном случае. После баугинопластики уровень средних молекул увеличился у трех пациентов, что связано с развитием спаечной болезни в области операции. Уровень средних молекул уменьшился по сравнению с дооперационным у 16 пациентов, при этом у 7 из них он достиг нормы. Полученные результаты статистически значимы.

Литературные данные свидетельствуют о развитии синдрома вегетососудистой дистонии при хронической аутоинтоксикации организма, потому в качестве косвенного показателя аутоинтоксикации мы использовали данные кардиоинтервалографии у пациентов с НБЗ (Мартынов В. Л., 2006). Синдром вегетативной дистонии по данным кардиоинтервалографии был выявлен у 118 из 128 пациентов (92 %). Клинически синдром вегетативной дисфункции проявлялся повышенной утомляемостью (92 %), головокружением (72 %), сердцебиением (65 %), головными болями (74 %), гипергидрозом (66 %), вазомоторной лябильностью (66 %). Вегетативный тонус большинства больных изменялся в сторону симпатикотонии (98 %). У 73 пациентов (57 %) отмечалось умеренное повышение симпатического тонуса, у 26 (20 %) – выраженное повышение симпатического тонуса и только у 3 пациентов (2 %) преобладала парасимпатическая активность.

Синдром вегетативной дистонии до и после баугинопластики оценен у 57 пациентов. По данным кардиоинтервалографии исчезновение признаков вегетативной дисфункции отмечено у 37 пациентов (65 %, p< 0,001), а у 10 пациентов (17 %) отмечено уменьшение его выраженности. Чувство сердцебиения исчезло у 46 (80 %), оно уменьшилось у 37 (65 %) больных; головокружение перестало беспокоить 43 (74 %), уменьшилось у 9 (16 %); потемнение в глазах не отмечают 43 (76 %), эта жалоба стала менее выражена у 9 (16 %) пациентов.

Аутоинтоксикация в развитии неалкогольного стеатогепатита. Некоторые авторы (Кучерявый Ю. А., 2013; Wu W. C., 2008) приходят к заключению, что ведущим фактором развития неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) является СИБР. Так вторичный НАСГ, как правило, индуцируется внешними воздействиями, наиболее значимые из которых являются: синдром мальабсорбции и синдром избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке (Ивашкин В. Т., 2000). В основе теории развития воспаления в печени лежит разобщение процессов окисления и фосфорилирования под воздействием избыточного поступления свободных жирныхкислот (СЖК) в гепатоцит посредством реализации «двух ударов» по гепатоциту. «Первый удар» сводится к избыточному поступлению свободных жирных кислот (СЖК) в печень, что приводит к развитию стеатоза, «второй удар» – оксидативный стресс, развивающийся в результате гиперактивации перекисного окисления липидов (ПОЛ) (Кучерявый Ю. А., 2013).