Сознание и мозг. Как мозг кодирует мысли

Учитывая все вышесказанное, мы с коллегами задумались о том, не связана ли шизофрения с базовым дефицитом сознательного восприятия. Мы исследовали реакцию шизофреников на «маскировку» — кажущееся исчезновение слова или изображения, за которыми после короткого интервала следует другое изображение. Результат был однозначен: минимальная длительность демонстрации, при которой замаскированное слово становилось видимым, у шизофреников резко отличалась от этого показателя у здорового человека⁵⁴. Порог сознательного восприятия был поднят выше: шизофреники гораздо дольше оставались в сублиминальной области и сообщали о сознательном видении слова или изображения только после значительно более долгого его показа. Демонстрация цифры в течение всего 29 миллисекунд давала явственный бессознательный эффект прайма — в точности как у здорового человека. Сохранение столь тонких механизмов указывает на то, что бессознательная передача и обработка данных, от распознавания образа до присвоения ему значения, при шизофрении практически не страдала. По-видимому, основная проблема шизофреника связана с глобальным сведением поступающей информации в единое целое.

Интересно, что мы с коллегами наблюдали аналогичное сочетание нетронутых механизмов сублиминальной обработки информации и нарушенного доступа в сознательный опыт у пациентов с множественным склерозом — болезнью, которая избирательно поражает связи в белом веществе мозга⁵⁵. В самом начале болезни, до появления сколь-либо выраженных симптомов, пациенты оказываются не в состоянии сознательно воспринять мельком показанные слова и цифры, однако подсознательно продолжают их обрабатывать. Предсказать, насколько серьезно будет выражен дефицит сознательного восприятия, можно на основании степени повреждения длинных связей, соединяющих префронтальную кору головного мозга с задними областями зрительной коры⁵⁶

. Это очень важное наблюдение: во-первых, оно подтверждает, что нарушения белого вещества могут избирательно влиять на сознательный доступ; а во-вторых, поскольку у небольшой доли пациентов с множественным склерозом развиваются психические заболевания, схожие с шизофренией, мы опять-таки можем предположить, что утрата длинных связей оказывается важнейшим фактором наступления психического заболевания.

Результаты нейровизуализации указывают на то, что способность шизофреников к массовой активации сознания значительно снижена. Ранние зрительные процессы и процессы внимания в основном остаются прежними, однако отсутствует массовая синхронная активация, порождающая волну РЗ в верхней части головы и сигнализирующая о наступлении сознательного восприятия⁵⁷. Еще один автограф сознательного восприятия — внезапное возникновение взаимосвязанной «мозговой сети» с множественными связями между удаленными кортикальными областями на уровне бета-частот (13—30 герц) — у больных шизофренией тоже отсутствует

⁵⁸.

Есть ли у нас еще более наглядные доказательства того, что нарушение анатомических структур сетей глобального рабочего пространства ведет к шизофрении? Да, есть. При диффузно-тензорной визуализации мы видим крупные аномалии длинных пучков аксонов, соединяющих между собой различные области коры. Особенно сильные нарушения наблюдаются в тканях мозолистого тела, связывающих два полушария; не менее тяжело страдают связи, соединяющие префронтальную кору с другими отдаленными областями коры, гиппокампа и зрительного бугра⁵⁹

. Это приводит к серьезным нарушениям связей в состоянии покоя: в период отдыха у пациентов с шизофренией префронтальная кора утрачивает функцию основного узла коммуникаций, а импульсы гораздо меньше связаны с функциональным целым, чем в нормальной ситуации⁶⁰.

На микроскопическом уровне можно видеть, что огромные пирамидальные клетки дорсолатеральной префронтальной коры (уровни 2 и 3) с множественными дендритами, способными получать сотни синаптических соединений, у пациентов с шизофренией имеют значительно меньшие размеры. У них меньше шипиков — выростов на возбудительных синапсах; человеческий мозг в норме отличается крайне частым расположением этих шипиков. Подобная утрата связей вполне может быть основной причиной шизофрении. Собственно говоря, многие гены, которые при шизофрении оказываются повреждены, влияют на одну или обе основные системы молекулярной нейротрансмиссии — на рецепторы дофамина D2 и на глутаматные NMDA-рецепторы, которые играют основную роль в передаче возбуждения префронтальными синапсами и в их пластичности⁶¹.