В то же время в циркулирующей крови происходит скопление углекислоты и прочих неокисленных или недостаточно окисленных метаболитов. Отсюда — постоянная интоксикация миокарда и мышечной системы артерий. Всякое нарушение в работе дыхательного центра во время интоксикаций и инфекций вызывает уменьшение насыщенности кислородом циркулирующей крови. Всякие изменения кислотно-основного равновесия в крови (гипергликемия, гипогликемия, азотемия, гиперхлоремия, гипохлоремия, ацетонемия) влияют на поглощение кислорода и вызывают гипоксемию.
Каждый венозный застой (остановка венозной циркуляции) в легочном кровообращении (митральный стеноз, синюшная болезнь), а также уменьшение подвижности диафрагмы в результате увеличения в объеме печени и селезенки (пневмоторакс, френэктомия) вызывают тканевую гипоксию. Цианистый калий приводит к мгновенной тканевой гипоксии и смерти.
Тканевая и клеточная гипоксия может произойти, несмотря на полную исправность сердечно-сосудистого аппарата. Когда имеешь дело с больным, страдающим сердечно-сосудистым расстройством, никогда нельзя ограничиваться сердцем, электрокардиограммами, надо тщательно исследовать другие источники гипоксии: легкие, кровь, подвижность диафрагмы, измерить объем печени и селезенки, чтобы приблизительно установить объем циркулирующей крови.
Венозный застой в варикозных венах, в области воротной вены, в депо крови — селезенке и в печени чувствительно уменьшает объем крови, приносимый сердцу полыми венами в каждую диастолу. Поскольку объем крови, циркулирующей в артериях, всегда равен объему крови, циркулирующей в венах, то за всяким уменьшением притока венозной крови последует уменьшение объема крови, вытолкнутой каждым сокращением сердца.
Закон равновесия между объемом артериальной крови и объемом венозной крови представляет собой главную основу всей гемодинамики. Если в течение только одного часа приток венозной крови уменьшался бы лишь на один грамм при каждой диастоле, то была бы нехватка в 70-80 г в минуту, т.е. от 4 до 5 л в час (80 х 60 = 4800), сердце опустело бы. Сердечные сокращения прекратились бы. Формула «primum modens, ultimum mofiens» должна применяться не к сердцу, а к венозной крови, непрерывное течение которой является истинной рекой жизни. Основной двигатель — это поток венозной крови, чудесный же механизм сердца является второстепенным фактором.
И потому не без основания мы в течение 30 лет требуем прекращения злоупотреблений внутривенными уколами, ранящими, калечащими и деформирующими стенки вен и ухудшающими состав венозной крови, основного двигателя жизни.
Объем сердечного снабжения кровью мог бы быть компенсирован увеличением числа сердечных систол, но тогда тахикардия сопровождалась бы уменьшением количества крови в легочных альвеолах и уменьшением времени контакта гемоглобина с паренхиматозными клетками. Наступила бы тканевая и клеточная гипоксия. Отсюда вытекает еще другой важный вывод. Приток венозной крови к полости сердца вызывает резкое растяжение, быстрое расширение полостей сердца и должен рассматриваться как дополнительный фактор, довольно важный среди других.
Всякое растяжение эластичной, способной сокращаться ткани сопровождается сжатием: систолой. Энергия, необходимая для того, чтобы вызвать сокращение миокарда, происходит, с одной стороны, от ритмичного и непрерывного притока венозной крови через верхнюю и нижнюю полые вены и артериальной крови через легочную вену, а с другой — от резкого растяжения миокарда. Сердце является только двигателем, получающим энергию от единой жидкости, которая вливается и должна быть вытолкнута. Сердце — это двигатель, заведенный на 70 или 80 лет.
Недостаточно внимания уделяли значению притока венозной крови к полости сердца. Впредь рассматривайте каждый венозный застой как важный фактор ослабления сердца и гипоксии.
Объем циркулирующей крови — доминирующий фактор хорошо уравновешенного кровообращения. Уменьшение объема циркулирующей крови, накопление крови в депо (в печени, селезенке, в сети воротной вены) сопровождается уменьшением объема крови, которая прибывает к сердцу и которая выбрасывается каждой систолой.
Резкое уменьшение объема крови вызывает острую сердечную недостаточность, сердечно-сосудистой коллапс — резко проявляющийся синдром, характеризующийся крайним упадком сил с цианозом и падением температуры тела, с быстрым и слабым пульсом, с резким падением артериального давления. Известны коллапсы после сильных кровотечений, во время острых инфекций, после серьезных хирургических вмешательств, у сильно обожженных, при остром перитоните с перфорацией, в последнем периоде тяжелого диабета, после сильнейшей рвоты и поноса холероидного типа, коллапсы наблюдаются также при болезни Аддисона и тяжелой уремии. Коллапс вызывается очень малым притоком крови к полости сердца. Объем жидкости становится недостаточным, чтобы вызвать растяжение миокарда, сопровождаемое сокращением сердца. И.П. Павлов (1894) при этом констатировал большое скопление крови в сплетении воротной вены.