Теломераза. Как сохранить молодость, укрепить здоровье и увеличить продолжительность жизни

Я профессор медицины, так что смотрел на старение в первую очередь с точки зрения медицинского вмешательства: есть ли способ предотвратить или вылечить возрастные заболевания? Может быть, если нам удастся по-настоящему понять механизмы старения, то мы сможем вылечить болезнь Альцгеймера, атеросклероз и другие связанные со старостью заболевания, с которыми я каждый день сталкиваюсь в своей медицинской практике.

С 1980 года я не только веду курсы по биологии и старению, но и работаю исследователем, а также лечу людей преклонного возраста.

Кроме того, я немало времени посвятил работе с детьми, демонстрирующими симптомы раннего старения. Дети с прогерией Гетчинсона – Гилфорда (часто ее называют просто «прогерией») умирают от старости примерно в 13 лет. Эти дети не просто выглядят старыми: их клетки на самом деле старые. Они умирают от заболеваний, которые мы считаем возрастными, – чаще всего от инсультов и инфарктов. Одно дело – знать семидесятилетнего дедушку, который умер от сердечного приступа в саду, бросая мячик внуку, и совсем другое – знать семилетнего мальчика, который выглядел как семидесятилетний и умер от сердечного приступа, играя в салочки с молодой мамой. Это несообразное явление – ребенок, умирающий от «болезней старости», – оставляет глубокое впечатление.

Теломеры – это структуры ДНК на концах хромосом, которые укорачиваются с каждым делением клетки. В 1992 году мы обнаружили, что дети с прогерией рождаются с короткими теломерами. Их теломеры – такие же, как у людей в возрасте за семьдесят. Это открытие, а также некоторые другие, ясно показало, что старение – у нормальных людей, у детей с прогерией, в клетках, в других организмах – тесно связано с теломерами. Но нам были известны и другие вполне обоснованные теории, поддержанные достоверными данными. Как мы могли объединить наши растущие знания о теломерах и старении клеток с этими теориями?

Проблема состояла в точке зрения.

Теорий много, данных и вовсе огромное количество, но всегда находились такие, которые просто не вписывались в единую связную картину, описывающую процесс старения. Можно сказать, перед нами лежала тысяча деталей сложной машины, и у нас было несколько десятков идей о том, как же ее собрать, но у каждого, кто пытался собрать из этих деталей функционирующее устройство, неизменно оставалось несколько лишних запчастей. Хуже того, машина так ни разу и не заработала.

У меня случилось прозрение, когда я в начале 90-х посетил конференцию по проблемам старения в Лейк-Тахо, штат Калифорния. Я собирался поехать туда, послушать доклады с новейшей информацией и внести ее в новое издание учебника, посвященного старению.

Некоторые точки зрения, представленные на конференции, были чуть ли не диаметрально противоположными. Там были лекции о свободных радикалах, эволюции и других гранях проблемы; я потратил немало времени, работая «переводчиком» для окружающих. Ученые плохо разбирались в общепринятой медицинской терминологии («Что такое нестероидное противовоспалительное средство?»), а врачам, в свою очередь, оказалась незнакомой терминология исследовательская («Что такое Саузерн-блот?»). Поскольку я принадлежу сразу к обоим лагерям, то мне часто приходилось помогать с объяснениями разных точек зрения. Иногда мне даже казалось, что моей задачей на конференции было объяснять слепцу, держащемуся за ногу слона, почему слепец, держащийся за хвост, тоже прав.

В середине конференции Кел Харли, клеточный биолог, с которым я сейчас дружу, прочитал лекцию по последним работам о теломерах и старении клеток. Он сказал, что если знать возраст клетки и длину, на которую уменьшились теломеры в клетке, то эти числа идеально пропорциональны. Зная одно число, вы знаете и другое.

Буквально за несколько минут все, что я знал как профессор медицины, и все, что я преподавал студентам, перекристаллизовалось по совершенно новому шаблону. Я увидел, как все точки зрения, даже самые противоположные и противоречивые, объединяются в ясную, четкую картину.