Н.В. Симашкова с соавторами (Клинико-биологические аспекты расстройств аутистического спектра, 2016) приводит свою классификацию спектра аутистических расстройств и детской шизофрении, разграничивая их как разные нозологии, с одной стороны, но помещая в один спектр – с другой.
По сравнению с более широким пониманием В.М. Башиной
В рамках клинической психологии представления об искаженном развитии (дизонтогенез по типу искажения) традиционно опираются на методологические воззрения Л.С. Выготского о системности дефекта (
Так В.В. Лебединский в своей основополагающей работе 1985 года рассматривает искаженное развитие (на модели раннего детского аутизма) как сложное сочетание общего недоразвития, задержанного, поврежденного и ускоренного развития отдельных психических функций[13]
. В своем методологическом подходе он фиксирует не только выраженную асинхронию в процессе формирования различных психических функций, но и явления изоляции, «зацикливания» на основе выделяемых им патопсихологических параметров, определяющих характер психического дизонтогенеза.В соответствии с методологией Л.С. Выготского В.В. Лебединский предлагает разделять дефекты на основные (первичные) и вторичные, возникающие опосредованно, как следствие аномального развития в условиях первичных дефектов. В качестве основных им рассматриваются дефицит психической активности, связанные с ним нарушения инстинктивно-аффективной сферы, низкие сенсорные пороги с выраженным отрицательным фоном ощущений, нарушения двигательной сферы и речи. Причем дефицит психического тонуса, в том числе слабость моторного тонуса, связывается автором с уровнем палеорегуляции (по И.А. Бернштейну), палеокинетическим уровнем построения движений.
Патологией регуляторных систем объясняется и ряд нарушений восприятия и аффективной сферы – «витального аффекта», сопровождающего все виды восприятия и придающего им гиперпатический оттенок. Отсюда же – из «узла» нарушений на уровне подкорковых образований автором прослеживается связь с двигательными и речевыми специфическими расстройствами. Это рассматривается как основные, но уже вторичные нарушения – «вторичная асинхрония». В целом, аутизм В.В. Лебединским представлен как компенсаторный механизм, направленный на защиту от травмирующей внешней среды и представляющий сложную комбинацию первичных и вторичных дефектов (
К сожалению, на основе этой модели автор не представил типологическое разделение искаженного развития даже в рамках обсуждаемого раннего детского аутизма.
Еще одно отечественное методологическое построение В.М. Сорокина (2003), касающееся видов и вариантов дизонтогенетического развития, также в целом не транслируется автором на искаженное развитие, не содержит дифференциации его вариантов.
Методология исследования и классификация РДА О.С. Никольской (1987) несколько отличаются от существующих клинико-психологических подходов и базируются на оригинальной авторской модели роли аффективной сферы в адаптации человека в мире в целом. Этот подход учитывает не только феноменологические проявления и соображения помощи, но и раскрывает
В соответствии с четырьмя уровнями аффективной организации поведения и сознания выделяются и четыре группы детей с РДА, каждая из которых в зависимости от сформированности соответствующего уровня характеризуется особым типом нарушений адаптационных механизмов, что приводит к специфичным для этого уровня проблемам взаимодействия с окружающим миром. Это позволило группе под руководством О.С. Никольской разработать и оригинальную систему коррекционной работы (Раздел 6).
В контексте теории системной динамической локализации высших психических функций Л.С. Выготского – А.Р. Лурии представлена нейропсихологическая модель аутизма.