Трещина в мироздании

Джилл не смогла бы найти лучшей приманки, чтобы завлечь меня в свои исследования. Не только вся моя научная деятельность до того момента была посвящена изучению молекул РНК, но я еще все больше концентрировалась на процессах РНК-интерференции в человеческих клетках. А тут еще Макарова и Кунин предполагали, что CRISPR представляет собой бактериальный аналог РНК-интерференции. Если это было верно, то моя лаборатория отлично подходит для того, чтобы разобраться с этим новым загадочным биологическим явлением. А перспективы были более чем соблазнительными, поскольку никто еще не провел экспериментов для подтверждения или опровержения теорий о биологическом смысле CRISPR – все только и делали, что плодили эти теории. Для биохимиков, таких как я, это был идеальный момент, чтобы ввязаться в борьбу за понимание того, как работает и для чего нужен CRISPR.

В завершение встречи с Джилл я поблагодарила ее и пообещала быть на связи. Мне нужно было переварить всю новую информацию и просчитать плюсы и минусы добавления исследований CRISPR к текущим проектам моей лаборатории. Если я соглашаюсь заниматься этой темой, мне понадобится ученый, постоянно занятый координацией работы по ней, так как у меня самой не хватило бы времени возглавить новый проект: я была слишком занята руководством лабораторией в целом.

Мне также нужно было освежить свои знания о мире бактерий и о вирусах, которые поражают эти бактерии. Я опубликовала немало научных статей о вирусе гепатита С, я изучала вирус гриппа с новым постдоком в собственной лаборатории, и я знала, что механизм РНК-интерференции тесно связан с противовирусной защитой растений и животных. Но я никогда не изучала вирусы бактерий и даже не особенно задумывалась о них. Если я собираюсь присоединиться к исследованиям Джилл, это положение дел нужно было менять.

Фредерик Туорт, британский бактериолог, работавший в начале XX века, стал первым ученым, отметившим действие бактериальных вирусов. По иронии судьбы, изначально Туорт собирался исследовать не вирусы бактерий, а вирусы, поражающие животных и растения, – а они были открыты уже давно. Однако в ходе попыток извлечь вирусы из таких субстратов, как навоз и сено, а затем культивировать их, Туорт обнаружил странную колонию бактерий из рода Micrococcus. Складывалось ощущение, что бактерии больны; вместо того чтобы, как большинство других бактерий, плотными колониями расти на питательной среде в чашках Петри, их культуры выглядели водянистыми и прозрачными. Если Туорт брал мазок с водянистой колонии микрококков и переносил его на здоровую, последняя через какое-то время тоже приобретала стеклянистый вид, словно ее чем-то заразили. Туорт написал статью, в которой предположил, что инфекционный агент в данном случае имеет вирусную природу, но идея о том, что вирусы способны заражать бактерии, в то время казалась неслыханной, а у перемен, произошедших с культурами, могли быть и другие объяснения. Ученый не мог с полной уверенностью говорить, что конкретно поразило здоровые культуры.

В 1917 году, спустя два года после публикации статьи Туорта, вирусы бактерий заново открыл канадский врач Феликс д’Эрелль. Во время Первой мировой войны д’Эрелль служил во Франции, и ему поручили расследовать причину вспышки дизентерии, которая косила солдат одного из кавалерийских эскадронов. Стремясь выяснить, почему одни больные выздоравливают, а другие нет, д’Эрелль взял у пациентов образцы кала и подверг их обстоятельному, хотя и достаточно грубому анализу. Сначала он пропустил кровянистый стул своих подопечных через мелкоячеистый фильтр, чтобы удалить из него все твердые частицы – включая бактерии. Затем д’Эрелль налил немного отфильтрованной жидкости на культуры бактерий рода Shigella, вызывающих дизентерию. На следующий день он с удивлением обнаружил, что одна из культур заразных бактерий под фекальной жидкостью “растворилась подобно сахару в воде” – исчезла буквально за ночь[50]. Что еще интереснее, когда д’Эрелль поспешил в госпиталь узнать о состоянии пациента, у которого был взят этот образец кала, он обнаружил, что больному заметно лучше. Сопоставив эти факты, д’Эрелль заключил, что возбудителя дизентерии уничтожил некий паразит, которого ученый назвал бактериофагом (“пожирателем бактерий”); эта форма жизни должна была быть достаточно маленького размера, чтобы пройти через фильтр. Судя по всему, “бактериофаг” заражал бактерии фактически так же, как другие вирусы инфицировали растения или животных.