Циркадный код. Как настроить свои биологические часы на здоровую жизнь

Некоторые эксперименты на мышах указывают, что в число последствий воздействия света могут входить не только снижение алертности, нарушение сна, депрессия и мигрень, но даже судорожные приступы и эпилептические припадки. Один из видов эпилепсии, ночная лобная эпилепсия

, обычно проявляется по ночам, хотя при некоторых формах этой болезни припадок может быть спровоцирован интенсивным стробирующим светом в любое время суток. Причиной этой болезни у людей становится мутация гена CHRNB2 (никотиновый холинергический рецептор бета-2). Стивен Хайнеманн (известный тем, что открыл несколько молекул нервной системы), один из моих уважаемых коллег в Институте Солка, изучал мышей с такими же, как у людей, мутациями, вызывающими ночную эпилепсию. Однако у этих мышей никогда не наблюдалось признаков эпилепсии, и Стив потерял к ним интерес. Такое случается: некоторые человеческие болезни нельзя точно воспроизвести на мышах и наоборот. Меня заинтересовал этот ген, поскольку в нем проявлялись признаки циркадного ритма мозга, и потому я думал, что он может участвовать в механизмах пробуждения и регуляции сна. Когда мы провели мониторинг паттерна циркадной активности этих мышей, стало очевидно, что они испытывали проблемы со сном. В то время как нормальные мыши просыпались вечером и оставались активными до утра, мыши с мутацией гена бета-2 просыпались в середине ночи и сохраняли активность в течение долгого времени после рассвета³

, словно у них была изменена нормальная реакция на свет. Любопытно отметить, что пациенты с ночной лобной эпилепсией тоже продолжают бодрствовать до поздней ночи и в течение дня испытывают очень сильную сонливость. И хотя на мышах нельзя воспроизвести человеческий фенотип приступа, мы удовлетворились тем, что паттерн сна и бодрствования у мышей-мутантов являлся зеркальным отражением данного паттерна у больных людей. Эти эксперименты навели нас на мысль о том, что ген бета-2 может усиливать или ослаблять световой сигнал, передаваемый от глаза к мозгу, чтобы помочь мозгу решить, что делать: бодрствовать или спать.

Несколько лет спустя Марла Феллер из Калифорнийского университета в Беркли сделала еще одно удивительное открытие. Она заметила, что мыши, у которых отсутствовал ген бета-2, проявляли сверхчувствительность к свету синей части спектра. Даже при тусклом освещении нервные клетки в глазах мышей активировались так сильно, словно их глаза подвергались воздействию очень яркого света⁴

. Причину данного дефекта удалось проследить до аномально высокой светочувствительности меланопсинсодержащих клеток. В самом начале жизни связь глаз с мозгом установлена не полностью. Ганглиозные клетки сетчатки, которые передают всю информацию о свете от глаза к мозгу, подразделяются на множество специализированных групп, соединяющихся с конкретными участками мозга, где они участвуют в регуляции воздействия света на зрение, поведение, сон, алертность, депрессию, судорожные приступы, мигрень и т. д. Специализация ганглиозных клеток является предметом тщательного изучения, поскольку очевидно, что формирование неправильных связей между глазом и мозгом может привести к необратимым пожизненным последствиям. Удивление вызывает тот факт, что меланопсин присутствует лишь в 2–4 процентах от общего количества ганглиозных клеток, однако повышение или снижение активности этих меланопсинсодержащих клеток влияет на то, как остальные 96–98 процентов клеток общаются с соответствующими участками мозга. У мышей, лишенных гена бета-2, была выявлена аномально высокая светочувствительность меланопсинсодержащих ганглиозных клеток и нарушение общей схемы соединения ганглиозных клеток с мозгом.

Дэвид Берсон из Университета Брауна установил, что у мышей с удаленным меланопсин-геном соединение с мозгом тоже было дефектным⁵

. Эксперименты на мышах позволили предположить, что некоторые неврологические заболевания у людей, включая мигрень, эпилепсию, судорожные приступы и даже повышенную чувствительность к свету, могут иметь в своей основе общую проблему нарушения связи глаза с мозгом. Однако болезнетворные мутации не всегда вызывают эти тяжелые заболевания. Менее опасные формы мутаций необязательно приводят к развитию болезни, но могут оказывать малозаметное воздействие на нашу чувствительность к свету на протяжении всей жизни. Например, люди с пониженной чувствительностью к свету легко засыпают при обычном освещении в гостиной – в отличие от тех, кого такой же уровень освещенности заставляет бодрствовать до поздней ночи и кто может спать только в затемненной спальне.

Содержание голубого света в различных источниках света