У барной стойки. Алкогольные напитки как наука и как искусство

Представьте молекулу, по форме немного похожую на логотип Mercedes – перевернутую Y. В ее центре находится атом углерода, соединенный двойной химической связью с атомом кислорода на вершине перевернутой Y, к двум «ногам» которой крепится по атому водорода. Теперь заменим один из атомов водорода другим атомом или молекулой – и мы получим другой альдегид. Добавим к нему уксусную кислоту – и получим ацетальдегид.

Если это происходит в малом масштабе, то проблем не возникнет. Но ацетальдегид – весьма активное вещество, его молекула стремится соединиться с другими молекулами. Эти побочные молекулы – так называемые аддукты, или продукты присоединения, – портят практически все, к чему прикасаются. Присоединившись к ДНК, они образуют по меньшей мере одно канцерогенное вещество[397] и вмешиваются в процесс, называемый метилированием, – основной процесс, посредством которого организм решает, какой белок должен производить каждый из генов и в какой момент. Ацетальдегид приклеивается к микроканальцам, образующим основу клеток, к коллагену, который связывает наши соединительные ткани, и к гемоглобину, который переносит по нашей крови кислород. Он даже присоединяется к нейротрансмиттерам серотонину и дофамину, которые, возможно, имеют отношение к возникновению алкогольной зависимости, тем самым вмешиваясь в процессы формирования привычек и восприятия удовольствия[398]

. Чтобы провести все нужные для переработки алкоголя реакции, клеткам печени приходится добывать из кровотока больше кислорода, чем обычно, – они проводят махинации с электронами, добавляя их к длинной молекулярной последовательности и изымая их оттуда. Но эта молекулярная цепь имеет на конце несколько свободных ионов водорода, которые стремятся соединиться с атомами кислорода и образовать воду. Конечный результат – это нехватка кислорода, от которой страдают клетки печени. Это делает их более уязвимыми перед лицом токсинов и патогенных микробов. (Кое-что в этом процессе перепадает и нам – ученые измеряют питательность в килокалориях на грамм, а диетологи сократили название этого показателя до простого «калории». Ваш основной углевод – например, хлеб – насчитывает 4,1 ккал/г, а калорийность этанола в два раза выше[399]. Конечно, в основном это «пустые» калории – они не содержат витаминов, минералов или белков. Думаю, это хороший аргумент в пользу пива – в нем много белка. А еще можно заказывать коктейли со свежевыжатым соком, ведь выпивающие получают с алкоголем до 10 % своей суточной нормы калорий. А настоящие алкоголики добрую половину потребляемых за день калорий получают из этанола

[400].)

Конечно, основная задача печени – разбираться с токсинами. «Если вы порежетесь, к месту пореза устремятся иммунные клетки и там начнется заживление, в ходе которого постепенно образуется небольшой шрам. В печени в ответ на повреждение происходит нечто похожее. Иммунные клетки поступают в печень, чтобы избавить ее от продуктов распада, провоцируя фиброзную реакцию, – говорит Лора Нэйджи, патобиолог Кливлендской клиники, которая изучает воздействие этанола на печень. – Когда вы увеличиваете потребление алкоголя, иммунная система не успевает заживлять раны и остается поврежденная ткань». Обычно подобная воспалительная реакция означает борьбу иммунной системы с инфекцией, но в действительности воспаленная пропитанная этанолом печень гораздо более восприимчива к болезням. Никто не знает, почему так происходит.

Хроническое злоупотребление алкоголем – не обязательно в виде запоя – нарушает еще одну из ключевых функций печени: расщепление и переваривание жиров и жирных кислот. Они начинают накапливаться в самой печени. «Жирная печень» – признак тяжелой хронической алкогольной зависимости, а в запущенных случаях – предшественник цирроза.

Все еще наслаждаетесь своим коктейлем? Подождите, мы еще не добрались до самого интересного. Но сначала разберемся с ацетальдегидом. Для его усваивания печень производит несколько разных версий фермента под названием альдегиддегидрогеназа – ALDH1 и ALDH2. Количество и качество этих ферментов, вырабатываемых вашим телом, – один из главных определяющих факторов для склонности к выпивке. Примерно половина представителей основной китайской народности хань, жителей Тайваня и Японии вырабатывают вариант фермента ALDH2, который вообще не справляется с расщеплением ацетальдегида. На этой особенности и основана реакция врожденной непереносимости алкоголя – характерное покраснение лица из-за выпивки, свойственное некоторым представителям монголоидной расы. Они также страдают от неприятных симптомов в животе[401], и, что гораздо хуже, согласно одному исследованию пьющие японцы находятся в группе высокого риска рака пищевода[402].