Удивительная биология

Ближайшие соседи вирусов – хламидии, риккетсии, отчасти микоплазмы. Долгое время этих паразитов роднила с вирусами неспособность размножаться на искусственных средах, фильтруемость. Однако исследования показали, что по химическому составу и строению они сходны с бактериями.

У клеток животных, растений и бактерий в отличие от вирусов есть двухслойная мембрана, отделяющая клетку от внешнего мира. У вирусов мембраны нет. У растительных клеток и бактерий (в том числе хламидий и риккетсий), кроме того, имеется еще и клеточная стенка – «панцирь», в который заключена клетка. У микоплазм есть только мембрана. Бактерии размножаются путем бинарного (пополам) деления. У вирусов совершенно иной путь размножения. Таким образом, эти «соседи» – не родственники вирусов. Между ними – глубокая пропасть: нет ни переходных, ни промежуточных форм.

В то же время соседи вирусов – биологические полимеры и субструктуры клетки. В природе в свободном виде их нет. Общее у них с составными элементами вирусов то, что все они – полимеры. Относительно ближе к вирусам некоторые клеточные органеллы: митохондрии и рибосомы.

«Настоящие» соседи вирусов – фильтрующиеся, реплицирующиеся агенты (прионы). Нуклеиновых кислот они не содержат, но способны запускать свой собственный синтез, используя генетическую информацию клетки-хозяина. Эти агенты вызывают медленно прогрессирующие болезни у человека и животных. У растений известно 11 природных заболеваний (например бугорчатая болезнь картофеля), вызываемых вирусоподобными агентами. Эти агенты, представляющие собой маленькие кольцевые РНК, не содержащие ни структурного белка, ни мембраны, отнесли в группу вириовидов.

А. Ленинджер так описывает процесс инфицирования: «В присутствии РНК-содержащих вирусов рибосомы клетки-хозяина предпочтительно связываются не с молекулами РНК клетки-хозяина, а с молекулами вирусной РНК. Эти последние начинают теперь функционировать в качестве матриц для синтеза белка вирусной оболочки, а также для синтеза некоторых дополнительных ферментов, требующихся для репликации других структурных компонентов вируса, и в частности самой вирусной РНК».

Атака начинается с прикрепления хвостов нескольких десятков фагов вирусов, поражающих бактерии, к определенной части бактериальной стенки. Тотчас же лизоцим растворяет клеточную мембрану. Аппарат хвоста вируса действует наподобие шприца: «мышцы» сокращаются, и нуклеиновая кислота впрыскивается внутрь клетки. Верхняя «одежда» вируса – белковый чехол – остается снаружи клетки. Так завершается «оккупация» бактерий фагами. Этот процесс длится всего несколько минут.

Нуклеиновая кислота играет главную роль в воспроизведении фага. Это было доказано немецкими учеными в опытах по гибридизации вирусов. Однако не все вирусы так агрессивны, как фаги, не у всех есть хвост с набором необходимых для взлома клетки инструментов. Как же в этих случаях вирус проникает на чужую территорию?

Как ни парадоксально, в этих случаях сама клетка осуществляет внедрение вирусов – она как бы заглатывает их. Вспомним, что на протяжении эволюции у клеток выработался механизм активного захвата из окружающей среды различных твердых частиц (фагоцитоз) и капелек жидкости (пиноцитоз). Этот механизм играет большую роль в нормальной жизнедеятельности клетки. В случае же встречи с вирусом происходит как бы «самоубийство» клетки. В клетке, инфицированной вирусом, вследствие его размножения нарушается обмен веществ. Каждая инфицированная одним вирусом клетка производит около 2 тыс. новых вирусов. Вирусы могут вызывать либо хроническую, либо острую инфекцию. В первом случае вирус, проникший в клетку, не выдает своего присутствия. Соответственно, и инфицированная клетка по виду не отличается от нормальной. Вирус может интегрироваться в ДНК клетки и при делении передаваться ее потомству. Следовательно, клетка при делении воспроизводит вирус. Интегрированный вирус невозможно обнаружить и выделить из клетки.

В опытах in vitro на культивируемых клетках человека удалось воспроизвести хроническую инфекцию вирусом гриппа. Оказалось, что через несколько поколений в культивируемых клетках признаки заражения постепенно исчезали. В конце концов вирус пропадал и долго не проявлял своего присутствия. Но затем внезапно наступала быстрая гибель клеток, свидетельствующая о неожиданном «возвращении» вируса. «Беглец» изменился, стал агрессивнее, приобрел новые губительные для клеток свойства. Изменились и клетки. Они приобрели способность к безудержному росту, то есть стали злокачественными.

Новые данные породили новые вопросы. Интегрируется ли на самом деле геном вируса в геном клетки? Почему вирус повторно активизируется и выходит из «подполья»?