Умный ген. Какая еда нужна нашей ДНК

Второе исследование показывает, что оптимизация питания в утробе может оказать противоположный эффект – убедить эпигеном отказаться от стратегии набора веса и выбрать вместо нее стратегию, обеспечивающую оптимальное строение тела. Доктор Рэнди Джертл из Университета Дьюка в Дарэме, штат Северная Каролина, изучал воздействие укрепляющих питательных веществ на агути

, породу мышей, известную своим желтым цветом и предрасположенностью к развитию сильного ожирения, за которым следует диабет. Начав с самки агути, которую ранее кормили обычным кормом для мышей, он стал давать ей специально разработанный корм с витамином В₁₂

, фолиевой кислотой, холином и бетаином, после чего случил ее с самцом. Вместо того, чтобы родить только толстых, нездоровых малышей с желтой шерстью, как раньше, на этот раз самка принесла в помете и несколько здоровых коричневых мышат, которые развивались нормально³⁴

. Это исследование можно толковать так: у регуляторной ДНК породы агути, по сути, поврежден «мозг» – скорее всего, какими-то травмами, полученными породой в прошлом. В результате хромосомы агути, в отличие от хромосом других мышей, обычно не могут создать здоровое, нормальное потомство. В этом исследовании ученые смогли вылечить геном агути, бомбардировав спящие гены таким потоком питательных веществ, что они проснулись и перепрограммировали себя для лучшей работы.

Это имеет огромное значение и для нас с вами: ученые находят все новые ненормальные регуляторные «шрамы» в наших генах. Эти «шрамы» – сохранившиеся свидетельства о том, как жили наши предки, что они ели, даже иногда – какая была погода. Например, к концу Второй мировой войны необычно суровая зима вкупе с продовольственным эмбарго, наложенным немцами, привела к гибели от голода более 30 000 человек. Те же, кому удалось выжить, страдали от самых разных расстройств развития и болезней – низкого веса при рождении, диабета, ожирения, коронарной недостаточности, рака груди и других видов рака. Группа голландских ученых показала, что у людей, переживших ту зиму, даже внуки рождались с весом меньше нормального³⁵

.

Это открытие очень интересно, потому что говорит о том, что питание беременной женщины влияет не менее чем на два следующих поколения. В отличие от мышей-агути, которым требовались огромные дозы витаминов, организмы этих людей, скорее всего, нормально отреагировали бы даже на нормальный или чуть больший нормального уровень питательных веществ, потому что их гены, в отличие от мышиных, страдали не так много – всего лишь в течение одного-двух поколений, так что для их пробуждения не понадобится настолько много питания.

Некоторые эпигенетические реакции не просто передаются по наследству, но и усиливаются. Исследуя влияние курения матери на риск развития астмы у ребенка, доктора из Школы медицины имени Кека в Лос-Анджелесе обнаружили, что дети, родившиеся у матерей, куривших при беременности, в полтора раза сильнее рискуют заболеть астмой, чем родившиеся у некурящих. А вот если курила бабушка, то вероятность астмы у ребенка вырастает в 1,8 раза – даже если мама не выкурила в жизни ни одной сигареты! Наконец, если курили и мама, и бабушка, то риск развития астмы вырастал в 2,6 раза³⁶. Почему ДНК так реагирует? Если рассмотреть логику этого решения, можно, например, предположить следующий вариант: если мама курит во время беременности, то говорит эмбриону, что воздух полон токсинов, и дышать иногда бывает опасно. Развивающимся легким будет лучше, если они будут быстро реагировать на любые раздражающие вещества. Легкие у астматиков как раз реагируют избыточно. Они начинают кашлять и отплевываться, едва почувствовав в воздухе незнакомое вещество. Тем не менее, я считаю, что даже настолько израненному геному можно напомнить о том, как функционировать нормально.