Ваш мозг. Что нейронаука знает о мозге и его причудах

Другие мыслительные процессы – те, что полагаются на память, и те, что существуют отдельно от нее – также нарушаются. Человек помнит все меньше слов, с ним труднее общаться. Он может забыть, как читать и писать. У пациента может неожиданно меняться настроение: сначала он безразличен и подавлен, а затем вдруг взрывается. В большинстве случаев возможен бред; до 20 % пациентов даже видят галлюцинации¹².

Моторика также страдает. Со временем пациенту все сложнее передвигаться и ухаживать за собой даже на базовом уровне. Основные двигательные функции нарушаются: человек не может жевать и глотать еду, появляется недержание. В итоге (если пациент доживает до этого итога) мозг больного почти перестает работать: человек становится зависим от помощи практически во всех аспектах ежедневной жизни.

Болезнь Альцгеймера всегда приводит к летальному исходу. Причины этого заболевания (кроме тех редких случаев, когда дело в генетике) до сих пор неясны, но нейробиологам известна доля правды о том, что происходит в мозге в ходе его развития.

Нейродегенерация при болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера считается нейродегенеративным заболеванием: ей сопутствует дегенерация и гибель нейронов. Эта болезнь почти всегда приводит к отмиранию мозга.

Разница между атрофированным и нормальным мозгом часто видна невооруженным глазом. Если перед вами окажется мозг человека, умершего от болезни Альцгеймера, и мозг человека, умершего от старости, вы поразитесь, насколько заметна разница в размере и внешнем виде мозга.

Хотя нейродегенерация поражает все области мозга, некоторые страдают сильнее других. Влиянию болезни наиболее подвержены гиппокамп и окружающие его зоны, внешний слой коры головного мозга, а также группа нейронов у передней части основания мозга, называемая базальным ядром. Под термином «ядро» подразумевается группа нейронов центральной нервной системы

(включающей головной и спинной мозг), которые связаны между собой анатомически или функционально. Базальное ядро состоит из огромного количества нейронов, которые производят нейромедиатор, называемый ацетилхолином. Это объясняет, почему пациентам с болезнью Альцгеймера чаще всего назначают лекарства, повышающие уровень ацетилхолина в головном мозге.

Сравнение областей мозга здорового человека и человека с болезнью Альцгеймера в поздней стадии

Источник: Национальный институт по проблемам старения (Национальные институты здравоохранения США)

Уже упомянутая гибель нейронов, охватывающая большую часть мозга, вызывает типичные симптомы болезни Альцгеймера. Со временем в мозге отмирает все больше нейронов и пациенту становится все хуже и хуже.

Мы так и не знаем ответа на по-настоящему важный вопрос: из-за чего погибают нейроны? Годами нейробиологи пытались доказать, что причина кроется в нарушении работы мозга, однако еще нельзя сказать точно, каков механизм болезни Альцгеймера.

Бляшки, клубки и гибель нейронов

Одна из причин, по которой болезнь Альцгеймера занимает особое место среди видов деменции, в том, что в мозге пациентов происходят патологические изменения, не свойственные другим формам слабоумия (или свойственные, но не в такой степени). Самое яркое из них – образование нерастворимых скоплений белков.

Вокруг нейронов в мозге, пораженном болезнью Альцгеймера, небольшие пептиды (те же белки, только в уменьшенном виде), называемые бета-амилоидами (А^), собираются в крупные плотные структуры, известные как амилоидные бляшки. Обычно от таких нежелательных образований нас спасают ферменты – протеазы. Вот только амилоидные бляшки под влиянием протеазов не исчезают и быстро накапливаются в мозге с течением болезни.

Тем временем внутри самих нейронов накапливается другой белок – тау-белок. Обычно он помогает транспортировать вещества внутри клетки, однако при Альцгеймере забывает о своей основной задаче и скапливается в структуры, известные как нейрофибриллярные клубки. Эти клубки, совсем как амилоидные бляшки, невосприимчивы к ферментам и даже после гибели нейрона остаются в мозге, словно надгробие для некогда живой нервной клетки.

Постепенно амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков становится все больше. Неудивительно, что нейробиологи годами считали эти белковые скопления причиной гибели нейронов у пациентов с болезнью Альцгеймера. Хотя есть все причины полагать, что амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки усугубляют состояние пациента, на самом деле нам неизвестно, как именно они на него влияют.

Некоторые ученые уверены, что амилоидные бляшки активно отравляют нейроны, из-за чего те погибают. Другие видят виновника в свободных А^-пептидах, а в бляшках – (неудачные) попытки мозга изолировать токсичные белки с целью снизить вред, наносимый мозгу.