Вирусы и эпидемии в истории мира. Прошлое, настоящее и будущее

Первые несколько случаев этого похожего на паралитический полиомиелит заболевания, AFM, были задокументированы в 2014 году, в основном у маленьких детей. Центры по профилактике и контролю инфекционных заболеваний подтвердили 120 случаев заболевания в разных штатах с августа по декабрь 2014 года^10-15. Типичным для заболевших был возраст от двух до восьми лет. Первыми признаками заболевания были острая респираторная инфекция, сопровождавшаяся лихорадкой и всеми обычными симптомами неопасной легкой вирусной инфекции. Однако то, что следовало в следующие несколько дней, обычным ни в коей мере не являлось. Ослабление мышц ног и рук детей представляло собой вялый паралич, который не давал детям ходить или делать хватательные движения. Ослабление мышц торса мешало сидеть или переворачиваться. Когда бульбарные области ствола головного мозга оказывались пораженными, воздействие на респираторные мышцы делало дыхание затруднительным. Респиратор становился насущной необходимостью^12-15,20-22. После госпитализации такие дети чаще всего полностью теряли способность нормально ходить и держать в руках предметы.

Затем в следующем, 2015 году, неожиданно наступил резкий спад числа заболевших детей до 22, но через год, в 2016-м, число заболеваний поднялось до 149. Эта схема повторилась в 2017 году, когда было зарегистрировано менее 35 случаев заболевания, но с последующим скачком в ноябре 2018 года до 158 подтвержденных случаев и еще 153 на подозрении и все еще обследуемых, то есть всего предположительно 311 пораженных инфекцией детей.

Хотя симптомы и признаки AFM сильно напоминают полиомиелит, полиовирус в качестве возбудителя был исключен. Дело в том, что и полиомиелит, и острый вялый миелит начинаются как респираторное заболевание, переходящее в вялотекущий паралич, но полиовирус всегда обнаруживается в кале больного полиомиелитом. Что же касается пациентов с AFM, в их кале полиовирус так и не был найден. И все же их объединяет следующее: AFM сейчас наводит такой же ужас на семьи с детьми, не защищенными от этого заболевания, как полиовирусная инфекция в период с 1915 по 1950 год (см. главу 7).

Мой друг и коллега Кен Тайлер, профессор и глава кафедры неврологии в Медицинской школе Университета Колорадо, принимал участие в исследовании первых случаев заболевания острым вялотекущим миелитом в 2012 году. Он продолжает изучать клинические случаи заболевания у детей и работать с экспериментальной моделью AFM^16,17. Кен считает, что возбудителем AFM является вирус и этот вирус относится к семейству энтеровирусов, в которое входит и полиовирус. В качестве доказательства служат параллельные пики заболеваемости обеими инфекциями – (EV)-D68 и AFM. Кроме того, самые низкие уровни заболеваемости (EV)-D

68 (то есть снижение числа изолятов (EV)-D68 в 2015 и 2017 годах) совпадает с уменьшением количества больных острым вялотекущим миелитом в те же периоды – в 2015 и 2017 годах. Исходя из этих эпидемиологических данных и из результатов работы с животными моделями Тайлер приходит к выводу, что возбудителем AFM скорее всего является (EV)-D68 или близкородственный ему энтеровирус. Проблема с этой причинной взаимосвязью в том, что (EV)-D68 редко обнаруживается в спинномозговой жидкости, которая омывает спинной мозг, где находятся большие моторные нейроны (клетки переднего рога спинного мозга). При

AFM же, как показывают клинические изыскания и параллельно проводимые рентгеновские исследования, эти нейроны оказываются затронутыми. Тем не менее в наличии нет человеческой спинномозговой ткани для получения однозначной гистопатологической картины для человека. Среди детей, больных AFM, примерно у половины в назально-фарингальных мазках обнаруживается (EV)-D68 при их исследовании молекулярным методом (при помощи полимеразной цепной реакции обратной транскрипции). Чем на более ранних этапах заболевания брались и изучались образцы при появлении симптомов острого вялотекущего миелита, тем выше была положительная корреляция. Данные показывают, что энтеровирусы (EV)-D68 можно обнаружить в течение первой недели болезни, а потом их количество резко падает. Другие энтеровирусы, такие как EV-A

71, были обнаружены у нескольких больных AFM детей, но их пики и снижения заболеваемости, в отличие от (EV)-D68, не коррелируют с аналогичными всплесками и спадами заболеваемостью AFM. Неспособность обнаружить либо сам возбудитель, либо его генетический профиль на сайте-мишени или в спинномозговой жидкости указывает на то, что нужно найти еще несколько кусочков головоломки AFM, прежде чем будет создано приемлемое описание какого-либо болезнетворного агента – возбудителя. (EV)-D68, правда, остается самым главным подозреваемым в соучастии.