Воля и самоконтроль. Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами

Различные варианты генов дофаминовой системы по-разному влияют на работу мозга

Многие из поломок с распределением или восприятием дофамина заложены генетически: т. е. их причина — изменения в том или ином гене. "Неправильная" версия гена может вообще не работать — в этом случае белок с нее либо не синтезируется, либо синтезируется настолько "криво", что не может выполнять свои функции. Но с дофаминовыми генами такого почти никогда не случается: нейромедиаторы — крайне важные молекулы, и существо, у которого глобально нарушен их метаболизм, не способно выжить (хотя ученые регулярно выводят генетически модифицированных мышей, у которых не хватает какого-нибудь элемента нейромедиаторных систем). А вот частично нефункциональные компоненты системы обмена нейромедиаторов встречаются нередко. Исследователи накопили огромное количество данных, которые показывают, что "неправильные" варианты генов, вовлеченных в обмен дофамина, коррелируют с низким уровнем самоконтроля^{11},^{12},^{13}.

Это неудивительно, ведь нейромедиаторы в буквальном смысле управляют работой "подведомственных" им отделов мозга. В ответ на разные стимулы, как внешние, так и внутренние, нейроны, отвечающие за производство нейромедиаторов, впрыскивают их в нужные зоны. Попав в место назначения, молекулы нейромедиаторов присоединяются к соответствующим рецепторам и активируют или, наоборот, тормозят клетки-мишени. Генетические изменения приводят к тому, что в какой-нибудь зоне мозга, а то и в нескольких, нейромедиатора оказывается очень мало. Или слишком много. Или не хватает рецепторов к нейромедиатору. А может, наоборот, наблюдается их перепроизводство. Если "неудачные" варианты генов кодируют ферменты, которые отвечают за утилизацию нейромедиаторов, то дофамин или другие вещества слишком быстро или чересчур медленно выводятся из игры. Все эти и многие другие нарушения проявляются в том, что мозг иначе реагирует на стимулы: например, чересчур возбуждается при взгляде на симпатичную девушку или никак не может сосредоточиться на подготовке к экзамену и вместо размышлений о дискриминантах и логарифмах все время отвлекается на "ВКонтакте".

Как мы видели в главе 3, сложности с силой воли могут быть результатом самых разных изменений в работе сразу нескольких отделов мозга. И в основе этих изменений могут лежать различные "неканонические" варианты множества генов. Окончательно во всем хитросплетении связей и влияний ученые разберутся еще не скоро — не факт, что это в принципе возможно. Но в некоторых случаях исследователи выяснили, как именно конкретные аллели заставляют нас вновь и вновь проявлять слабоволие. И ниже мы рассмотрим эти случаи.

Измененные белки могут "ломаться" множеством способов

Чаще всего измененные по сравнению с "классической" версией белки не радикально выходят из строя, а лишь работают немного иначе. Генных вариаций, кодирующих подобные модифицированные белки, в ДНК множество: если выбрать у вас десяток случайных генов и сравнить их с такими же генами десяти ваших знакомых, вполне вероятно, вы не найдете ни одного точного повтора. Разница будет небольшой — всего в несколько генетических "букв", так что структуры кодируемых белков все равно останутся очень похожими[22]. Если слегка модифицированный по сравнению с "базовым" вариантом белок окажется рецептором к нейромедиатору, то он, например, будет чуть хуже удерживать нужную молекулу. Иначе говоря, даже если дофамин или другое "целевое" вещество вырабатывается в нормальных количествах, из-за более низкого сродства рецептора (так называют его ослабленную хватку ученые) нейромедиатор будет слишком быстро отрываться и уплывать, не задерживаясь в "ловушке", и клетки не смогут поймать его. В итоге "обслуживаемые" такими рецепторами отделы мозга будут хронически недополучать дофаминовых сигналов, что выльется в различные отклонения в поведении.

Иногда изменения не влияют на структуру белка, зато проявляются уровнем ниже. Белки не синтезируются напрямую с последовательности ДНК: сначала с гена снимается РНК-копия, и уже на ее основе строится белок. И у носителей некоторых генных вариантов эта молекула-посредник оказывается нестабильной. В результате целевого белка — скажем, рецептора дофамина — образуется меньше, чем нужно^{14}. Кроме того, часто в мозгу людей с "неклассическими" версиями генов дофаминовой системы, особенно если они несут их на обеих хромосомах, плотность рецепторов к этому нейромедиатору заметно меньше, чем у носителей "базовых" вариантов[23]. Все эти нарушения приводят к одинаковому итогу: различные зоны мозга оказываются на бездофаминовой диете.