Воля и самоконтроль. Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами

Три этих гена — BDNF-DRD1-DRD3 — часто рассматривают вместе как единый кластер, ответственный за непреодолимую тягу некоторых людей к табаку. Сочетание их "неправильных" вариантов существенно повышает риск зависимости — намного больше, чем минорные варианты каждого из входящих в кластер генов по отдельности. Другими словами, среди тех, кто никак не может бросить курить, носителей проблемных аллелей BDNF-DRD1-DRD3 больше, чем в среднем по популяции. Что характерно, эти три гена причастны и к алкогольной зависимости: в ДНК людей, которым сложно ограничить себя в выпивке, часто встречаются "опасные" версии этих генов. Такое совпадение неудивительно: оно лишний раз доказывает, что как минимум в некоторых случаях зависимость от "веществ" определяется именно нарушениями в метаболизме дофамина.

Это не означает, что если вы сделаете генотипирование и обнаружите проблемные версии BDNF-DRD1-DRD3, то рано или поздно непременно станете курильщиком или алкоголиком. Однако шансов столкнуться с этими или другими проблемами с самоконтролем — скажем, подсесть на компьютерные игры или сладкое — у вас больше, чем у носителей других версий. Каждое "неправильное" изменение в любом из описанных выше генов слегка повышает вероятность того, что у вас не будет железной силы воли. Сочетание нескольких "нехороших" версий уже дает значительную корреляцию с нарушениями самоконтроля. А если результаты генотипирования выявят еще и неканонические версии ацетилхолиновых рецепторов CRNHA и CRNHB с разными номерами, тогда сигарет вам лучше избегать вовсе, потому что проблемы с силой воли, скорее всего, проявятся именно в отношении табака^{87}. Что интересно, у носителей некоторых минорных версий генов ацетилхолиновых рецепторов риск начать курить не отличается от среднего, но если они уже обзавелись этой привычкой, то будут выкуривать больше сигарет, чем "нормальный" курильщик^{88}.

АГРЕССИЯ

Изменения всего лишь в одном гене могут приводить к патологической неспособности сдерживать агрессию

Еще одно расстройство силы воли, у которого обнаружилась солидная генетическая подоплека, — агрессивное поведение, которое можно рассматривать как неспособность контролировать свои антисоциальные порывы. Проблемами агрессии особенно активно занимались исследователи-криминалисты, потому что такое поведение типично для преступников (впрочем, законопослушным гражданам несдержанность тоже здорово портит жизнь). И долгое время специалисты в этой области были уверены, что главная причина агрессии и в целом слабого контроля над эмоциями кроется в неправильном воспитании. Но в начале 2000-х, когда исследования ДНК стали обычным делом, выяснилось, что не все так просто.

Внимательно изучив генетические особенности агрессивных людей, ученые обнаружили, что у них чаще, чем в среднем, встречаются несколько вариантов гена моноаминоксидазы типа А (сокращенно МАОА). Кодируемый этим геном фермент разрушает нейромедиаторы класса моноаминов, к которым относятся в том числе адреналин, норадреналин, серотонин и дофамин. Если ген работает шустро и фермента много, нейромедиаторы вовремя утилизируются и все хорошо. Но если МАОА "подхалтуривает", то фермента не хватает и шкодливые вещества слишком долго хозяйничают в мозгу, жди беды. Впервые МАОА заподозрили в "потворстве" агрессии еще в 1993 году: ученые исследовали большую голландскую семью, известную тем, что чуть ли не половина происходящих из нее мужчин сидели в тюрьме за драки и изнасилования или в лучшем случае были готовы за любую мелочь дать обидчику в глаз. Исследователи обнаружили, что в семье из поколения в поколение передавалась мутация в гене МАОА, которая полностью "выключала" его^{89}. Ген МАОА находится на X-хромосоме, поэтому, когда дефектная копия гена доставалась девочке, поломка фермента компенсировалась здоровой копией со второй X-хромосомы. А вот если неисправный ген оказывался в ДНК мальчика, тот вырастал опасным дебоширом: из 14 человек с мутацией пятеро были поджигателями, остальные "отличились" сексуальным насилием или попытками убийства.

Варианты, которые не полностью "выключают" ген МАОА, а всего лишь понижают его активность, встречаются намного чаще. В мозгу носителей таких версий меньше фермента, чем у обладателей "нормальных" аллелей. Исследования показали, что у мужчин со сниженной активностью МАОА в моменты эмоционального возбуждения излишне активируется миндалина (как мы обсуждали в главе 3, она отвечает за эмоциональную реакцию на события), а вот регуляторные участки префронтальной коры, напротив, тормозятся^{90}. Кроме того, такие мужчины обычно более импульсивны, чем те, у кого MAOA работает нормально^{91}.

Эффекты низкоактивного гена MAOA проявляются, если у мальчика было тяжелое детство