Все мои ментальные демоны. Научно доказанные способы борьбы с депрессией, бессонницей, СДВГ, тревожным, биполярным и другими расстройствами

Другие типичные проявления депрессии – чувство вины и самобичевание. Люди в глубине души ощущают, что недостаточно хороши или даже бесполезны и «полны негатива». Им хочется излить кому-то свою внутреннюю боль и беспомощность, но мешает страх вызвать жалость у окружающих. Они хотели бы эффективно работать и хорошо жить, но во время депрессии часто не способны на это из-за недостатка энергии и поэтому чувствуют беспомощность и даже порой ненавидят себя. Я веду в WeChat[2] сообщество «Крутой мозг» и получила такое личное сообщение: «На самом деле, если бы я мог откровенно говорить о своем состоянии, депрессия не зашла бы так далеко, что я совершил бы попытку самоубийства. Иногда для людей, страдающих депрессией, разговор об этом оказывается очень тяжелым. Мы постоянно страдаем оттого, что другие не понимают наших переживаний, но когда нам приходится их озвучивать, то говорить не хочется».

Депрессия также порой проявляется в различных нюансах поведения – например, в частых глубоких вздохах, отсутствии мимики, сутулости, тяжелой походке и других. Иногда люди в таком состоянии мучаются от негативных мыслей, нередко нереальных – порой это и вовсе галлюцинации. Одна моя подруга отправилась учиться в Океанию, и мы не общались несколько лет. Она призналась: «В последнее время я почему-то часто слышу разговоры, когда принимаю душ, и все тихо, когда выключаю воду». Подруга жила одна и боялась, не случилось ли с ней что-то серьезное. Я сказал ей, что слуховые галлюцинации – это также возможный симптом депрессии.

Четыре популярные гипотезы патогенеза депрессии

Моноаминовая гипотеза

Одна из гипотез развития депрессии называется моноаминовой. Согласно ей, это состояние предположительно развивается под влиянием серотонина, дофамина и норадреналина (это моноамины[3], отсюда название гипотезы). Психиатры обнаружили, что применение антидепрессантов усиливает передачу моноаминовых нейротрансмиттеров в мозге. Эта гипотеза была сформулирована в середине XX века и актуальна по сей день.

Дисбаланс серотонина в мозге связан с депрессией. Да, недостаток или переизбыток нейрогормонов – это плохо, но для мозга важнее, чтобы они обеспечивали постоянный относительный гомеостаз. Если человек в состоянии хронического стресса (например, из-за постоянных проблем в браке, недостатка внимания на работе, отсутствия друзей, с которыми можно поговорить, социальной изоляции), это подавленное психическое состояние может увеличить производство белка трансглутаминазы-2 (TG2) в мозге, что снижает нашу способность регулировать настроение. Чрезмерный уровень TG2 приводит к снижению концентрации серотонина в мозге, что может повлиять на связь между нейронами и привести к депрессивным симптомам. Исследования на мышах показали, что повышенный уровень белка TG2 в мозге приводит к атрофии нейронов, а это, в свою очередь, нарушает нейронные связи, служащие физиологической основой для передачи нейронных сигналов и нормальной когнитивной и эмоциональной активности животных.

Однако многие проявления депрессии не находят объяснения в моноаминовой гипотезе. Например, почему она то появляется, то исчезает? Почему одни пациенты реагируют на определенные лекарства, а другие нет? Кроме того, почему людям с депрессией требуется несколько недель после приема лекарств, прежде чем они почувствуют эффект? Эти вопросы не получили должного объяснения.

Воспалительная гипотеза

Предполагает, что причиной развития депрессии может стать воспаление в организме. Многочисленные исследования показали тесную взаимосвязь между всплеском иммунных факторов из-за воспаления и функциями мозга. Специалисты, изучающие мозг, выявили, что цитокины в нашей кровеносной системе могут существенно влиять на функции мозга, проникая через гематоэнцефалический барьер или действуя непосредственно на нейроны и другие клетки мозга (такие как астроциты и микроглиоциты[4]), обеспечивающие вспомогательные функции, через периферические нейронные пути, которые могут напрямую проникать в мозг (например, блуждающий нерв).

Этот механизм также объясняет, почему люди с аутоиммунными заболеваниями или тяжелыми инфекциями чаще страдают от депрессии, а цитокины, вводимые в организм для лечения некоторых других заболеваний, способны вызывать депрессию. Воспаление порой провоцирует депрессию и усугубляет ее, и есть ряд исследований, подтверждающих эту гипотезу. Если в детстве у человека наблюдался повышенный уровень интерлейкинов[5] в организме, то во взрослом возрасте у него выше риск развития депрессии. Еще одно важное доказательство обнаружено в посмертных исследованиях мозга пациентов с депрессией: в этом органе у них выявлены чрезмерная активация клеток микроглии и нейровоспаление.