Здоровое сердце и сосуды

Закупорка нижней полой вены всегда обусловливает развитие двустороннего поражения нижних конечностей. Боли носят разлитой характер, распространяясь на нижнюю конечность, паховую область, ягодицы и брюшную полость. Отек выражен: у большинства больных окружность бедра и голени увеличивается на 8—10 см и более. Отек распространяется равномерно на всю нижнюю конечность, вплоть до стопы, нередко захватывает половые органы, ягодицы и переднюю брюшную стенку. Подкожные вены варикозно расширены на голени, меньше — на бедре, особенно сильно — над лобком и по переднебоковым отделам брюшной стенки. Направляясь вверх, они анастомозируют с поверхностными венами грудной стенки. Множественные трофические язвы на обеих ногах характерны для закупорки нижней полой вены.

Различают отечно-болевую, варикозную и язвенную формы ПТФС.

Диагностика

. Для диагностики хронической недостаточности магистральных вен системы нижней полой вены используют функциональные клинические пробы и различные инструментальные методики.

Функциональные пробы позволяют выявить недостаточность клапанов поверхностных и перфорантных вен, проходимость и функциональное состояние глубоких вен.

Среди проб, выявляющих клапанную недостаточность поверхностных вен, распространена проба Броди — Троянова — Тренделенбурга. Наиболее часто используемой пробой, выявляющей несостоятельность перфорантных вен, является проба Пратта, а также проба Барроу — Купера — Шейниса, или трехжгутовая проба. Наиболее распространены пробы Мейо — Пратта и Дельбе — Пертеса, выявляющие проходимость и функциональное состояние глубоких вен.

Из дополнительных методов обследования ценную информацию дают рентгеноконтрастная флебография, радионуклидная флебография, ультразвуковая флоу-метрия.

Лечение. У больных с непроходимостью магистральных вен крупного калибра лучшей операцией является аутовенозное шунтирование.

При подвздошно-бедренном тромбозе выполняются различные шунтирующие операции.

Глава 3. Трофические изменения мягких тканей  

Трофические язвы

Трофические язвы нижних конечностей являются, пожалуй, самым тяжелым проявлением хронической венозной недостаточности. Как правило, выявление трофической язвы при осмотре не вызывает особых трудностей, однако не все хронические язвы нижних конечностей связаны с венозными заболеваниями.

Причины, клиническая картина, диагностика

. Трофические нарушения нижних конечностей могут быть вызваны различными заболеваниями, при этом язвы венозной этиологии в общей заболеваемости составляют подавляющее большинство.

Развитие венозной трофической язвы неразрывно связано с гипертензией в системе нижней полой вены, формирующейся вследствие варикозной трансформации венозной стенки либо ее тромботического поражения и клапанной недостаточности.

В норме одним из факторов, поддерживающих постоянный отток венозной крови, является остаточное давление, создаваемое сердечной мышцей. Однако давления крови недостаточно для обеспечения оттока крови от нижних конечностей к сердцу. Возможно, что наиболее важный механизм венозного оттока из нижних конечностей — действие мышечно-венозной помпы голени. Возврат крови осуществляется за счет сдавления икроножными мышцами венозных синусов, которые опорожняются, и кровоток при этом существенно ускоряется. Оказывая влияние на отток крови из внутримышечных вен в глубокие магистрали, мышечные сокращения воздействуют на приток крови не только из артериол, но и из поверхностных вен в фазу расслабления. Таким образом, мышечно-венозная помпа представляет собой сложное многокомпонентное образование, основным элементом которого служат мышечно-венозные синусы. Врожденная или приобретенная недостаточность клапанов поверхностных, перфорантных и глубоких вен снижает эффективность действия мышечно-венозной помпы.

По мере прогрессирования болезни происходит постепенное увеличение проницаемости эндотелиальной стенки капилляров и венул по отношению к макромолекулярным фракциям плазмы крови. Это, в свою очередь, ведет к сдвигам белковых фракций в крови, оттекающей от пораженной конечности, увеличению доли глобулинов и ускорению агрегации форменных элементов крови. Дальнейшие изменения заключаются в накоплении альбуминов, а затем и более тяжелых фракций белков в межклеточном пространстве и отеке. Лейкоциты, задерживающиеся в микроциркуляторном русле при венозной гипертензии, повреждают его, и если это воздействие продолжается в течение многих лет, в конечном итоге развиваются трофические язвы.